出血热的发病机制是什么?
出血热很容易引起患者死亡,在治疗方面也有一定的难度,我们在对待出血热时一定要谨慎。了解出血热的发病机制对于治疗出血热这个疾病时比较有帮助的,出血热的发病机制会比其他疾病的发病机制复杂一些,接下来就让我们了解一下。
引起出血热的病毒是汉坦病毒。这种病毒侵入人体后直接作用于全身毛细血管和小血管,引起广泛的血管壁损伤,使血管壁的通透性增高,导致组织或器官的水肿,从而出现全身皮肤粘膜的充血或出血,病毒还会作用于神经系统,引起严重的头痛、眼眶痛、腰痛及全身疼痛,病人普遍出现高热。重症或未能及时治疗的病人,后期往往出现心力衰竭、肺肿、自发性肾破裂等严重并发症。
出血热毒侵入人体后,随血液散布全身,在各脏器组织细胞,特别在血管内皮细胞中增殖并释放至血液,引起病毒血症,出现发热和中毒症状。当小血管和毛细血管受到损害,引起血管通透性增加,血浆外渗,有效循环血量下降,导致低血压休克。在血管损害基础上,血小板损害、聚集、破坏和功能障碍,加上凝血机制失调,DIC形成等引起全身广泛性出血。肾血管损害,血管通透性增加,引起肾间质水肿。肾小球基底膜损伤,肾小管上皮细胞变性,坏死、脱落和肾小管阻塞等引起蛋白尿、少尿和肾功能衰竭等一系列病理生理变化。
出血热的基本病理变化是全身小血管(包括小动脉,小静脉和毛细血管),广泛性损害,血管壁内皮细胞肿胀、变性,重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂等,内脏毛细血管高度扩张,瘀血,管腔内可见血栓形成,引起各组织、器官的充血、出血、变性,甚至坏死,肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜、皮肤等处病变尤为显著。炎性细胞虽也存在,但不明显,一般以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。
出血热会导致很多的并发症,而且很多人即使治愈了出血热也会留下后遗症,这是因为在治疗过程中出现其他疾病而留下的,患者要注意在治疗过程中的保健。
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