高血压性肾损害是如何发生及应对的?
高血压性肾损害是由于长期高血压未得到有效控制,导致肾脏小动脉和肾小球发生病变,进而影响肾脏功能。其发生机制包括肾小动脉硬化、肾小球内高压、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、内皮功能障碍、氧化应激等。治疗方法主要包括控制血压、改善生活方式、使用保护肾脏的药物等。
1. 肾小动脉硬化:长期高血压会使肾脏小动脉壁增厚、管腔狭窄,导致肾脏血流减少。这会逐渐损害肾脏的正常结构和功能。
2. 肾小球内高压:高血压可引起肾小球内压力升高,使肾小球滤过膜受损,蛋白质等物质漏出,加重肾脏损伤。
3. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活:该系统的激活会进一步升高血压,加重肾脏损害。
4. 内皮功能障碍:高血压会损伤肾脏血管内皮细胞,影响血管的正常舒张和收缩功能,导致肾脏缺血缺氧。
5. 氧化应激:高血压状态下,体内氧化与抗氧化失衡,产生过多的氧自由基,损伤肾脏细胞。
总之,高血压性肾损害是一个逐渐发展的过程。患者需要高度重视,积极控制血压,改善生活方式,定期进行肾功能检查,遵循医生的治疗建议,以延缓疾病进展,保护肾脏功能。
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