子痫前期的发病机制有哪些
疾病的发生机制指的就是会发生此类疾病的原因，以及会发生某些症状的原因。了解了此类机制以及原因之后，才能更好的来归纳一些疾病，并且在治疗上面已经发现疾病上面将会有比较大的力度。子痫前期在发生之后会产生比较大的反应，并且会对人的身体造成很大的伤害，它的发生机制就是值得了解的。
与子痫前期发病相关的重要机制包括血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。
血管痉挛血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。
内皮细胞激活是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，终导致子痫前期。
升压反应增加子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。
前列腺素是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素(PGI2)的产生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，终导致血管痉挛收缩。
一氧化氮子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。可导致平均动脉压的增加，并对血管加压因子反应性增加。
内皮素子痫前期的孕妇ET-1水平异常升高，可导致血管痉挛收缩。血管生成和抗血管生成物质子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1(sFlt-1)和可溶性内皮因子(sEng)，可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。
血管压的一些变化以及一些特殊的物质的分泌，会对于子痫前期的发生有比较大的推动作用。要避免悲剧的发生，要仔细检查孕妇的一些状态。
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