舒张性心力衰竭的发病机制有哪些
舒张性心力衰竭的发病机制较为复杂，主要包括心肌细胞和细胞外基质异常、左心室肥厚、心肌缺血、心肌纤维化以及神经内分泌系统过度激活等。
1. 心肌细胞和细胞外基质异常：心肌细胞的僵硬度增加，细胞外基质的胶原沉积增多，导致心肌的舒张功能受损。
2. 左心室肥厚：长期的高血压、主动脉瓣狭窄等疾病可引起左心室肥厚，心室壁增厚使得心室的顺应性降低，影响舒张功能。
3. 心肌缺血：冠状动脉粥样硬化等原因导致心肌供血不足，心肌能量代谢障碍，影响心肌的舒张。
4. 心肌纤维化：各种心肌损伤因素如炎症、缺血等可引起心肌纤维化，使心肌的弹性和顺应性下降。
5. 神经内分泌系统过度激活：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统的过度激活，导致血管收缩、水钠潴留，增加心脏的前后负荷，影响心室的舒张。
6. 年龄相关的改变：随着年龄的增长，心肌的结构和功能会发生退行性变化，如心肌细胞数量减少、胶原蛋白增多等，也容易导致舒张性心力衰竭。
总之，舒张性心力衰竭的发病机制是多种因素共同作用的结果。对于存在相关危险因素的人群，应积极控制原发病，预防舒张性心力衰竭的发生。
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