肾实质性高血压是怎样一种疾病
肾实质性高血压是由各种肾实质疾病引起的高血压，常见的如急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、多囊肾、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病等。其发病机制较为复杂，涉及多种因素，包括水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经系统兴奋、内皮功能障碍、血管重塑等。
1. 水钠潴留：肾实质病变导致肾脏排泄水钠功能下降，引起体内水钠潴留，血容量增加，从而导致血压升高。
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾脏疾病可使肾素分泌增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血管收缩和水钠潴留，进而升高血压。
3. 交感神经系统兴奋：肾实质损害可引起交感神经系统活性增强，释放去甲肾上腺素等神经递质，使血管收缩，血压上升。
4. 内皮功能障碍：肾脏病变会影响内皮细胞的功能，导致血管舒张物质如一氧化氮生成减少，血管收缩物质增多，引起血管阻力增加，血压升高。
5. 血管重塑：长期的肾实质损伤会导致血管结构和功能改变，如小动脉壁增厚、管腔狭窄，增加外周血管阻力，促使血压升高。
总之，肾实质性高血压是一种与肾脏实质疾病密切相关的高血压类型。对于此类患者，早期诊断和治疗肾实质疾病，同时合理控制血压，对于延缓肾脏疾病进展、减少心血管并发症具有重要意义。治疗上通常需要综合考虑患者的具体情况，选择合适的降压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利、依那普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（如氯沙坦、缬沙坦）、钙通道阻滞剂（如硝苯地平、氨氯地平）等，并遵循医嘱进行治疗。
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