阿司匹林诱发哮喘的机制是什么
阿司匹林诱发哮喘的机制较为复杂，主要包括环氧化酶抑制、白三烯代谢异常、炎症介质释放、免疫调节失衡以及遗传因素等。
1. 环氧化酶抑制：阿司匹林可抑制环氧化酶-1（COX-1），导致前列腺素合成减少。前列腺素具有舒张支气管平滑肌和抑制炎症反应的作用，其合成减少易引发支气管痉挛和炎症。
2. 白三烯代谢异常：阿司匹林抑制 COX-1 后，花生四烯酸代谢途径转向 5-脂氧合酶途径，使白三烯合成增加。白三烯是强效的支气管收缩剂和炎症介质，可导致气道高反应性和炎症。
3. 炎症介质释放：阿司匹林能促使肥大细胞、嗜碱性粒细胞等释放炎症介质，如组胺、血小板活化因子等，这些物质可引起气道平滑肌收缩、血管通透性增加和炎症反应。
4. 免疫调节失衡：阿司匹林可能影响免疫系统的平衡，导致 T 淋巴细胞亚群比例失调，促进炎症反应，进而诱发哮喘。
5. 遗传因素：某些个体存在特定的基因变异，如环氧化酶基因多态性，使他们对阿司匹林更为敏感，容易在使用阿司匹林后出现哮喘症状。
综上所述，阿司匹林诱发哮喘是多种机制共同作用的结果。对于有阿司匹林过敏史或已知存在阿司匹林诱发哮喘风险的患者，应避免使用阿司匹林及其他非甾体抗炎药，在就医时需告知医生相关情况，以便医生选择合适的治疗方案。
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