心源性水肿的发病机制是什么？
心源性水肿的发病机制较为复杂，主要包括以下几种因素：心脏泵血功能减弱、静脉回流受阻、水钠潴留、血浆胶体渗透压降低、神经内分泌调节异常等。
1. 心脏泵血功能减弱：各种心脏疾病如冠心病、心肌病等导致心肌收缩力下降，心输出量减少，不能有效推动血液循环，引起静脉系统淤血，进而导致水肿。
2. 静脉回流受阻：心脏病变使得心脏舒张功能障碍，心室充盈受限，静脉回流不畅，静脉压升高，液体渗出到组织间隙形成水肿。
3. 水钠潴留：心力衰竭时肾血流量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致水钠潴留，加重水肿。
4. 血浆胶体渗透压降低：长期慢性心力衰竭可导致肝脏淤血，肝功能受损，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，液体容易从血管内渗出到组织间隙。
5. 神经内分泌调节异常：心功能不全时，交感神经系统兴奋，抗利尿激素分泌增加，进一步加重水钠潴留和水肿。
总之，心源性水肿是多种因素共同作用的结果。对于出现心源性水肿的患者，应及时就医，明确病因，并采取针对性的治疗措施，如改善心功能、利尿消肿、限制钠盐摄入等，以缓解症状，提高生活质量。
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