损伤性休克有哪些病理生理变化
损伤性休克的病理生理变化主要包括微循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症介质释放、重要器官功能受损以及神经内分泌系统失衡等。
1. 微循环障碍：休克早期，小动脉收缩，毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，灌流减少。休克持续发展，出现微循环淤血，毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量进一步减少。
2. 细胞代谢紊乱：细胞缺氧，无氧酵解增加，导致乳酸堆积，引起代谢性酸中毒。同时，细胞内的钠、钙离子增多，钾离子外移，影响细胞的正常功能。
3. 炎症介质释放：创伤和休克可激活炎症细胞，释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，加重组织损伤和微循环障碍。
4. 重要器官功能受损：休克时，心、脑、肺、肾等重要器官的血液灌注不足，导致功能障碍。例如，心肌缺血缺氧，心输出量减少；脑灌注不足，出现意识障碍；肺毛细血管内皮细胞损伤，引起急性呼吸窘迫综合征；肾缺血可导致急性肾衰竭。
5. 神经内分泌系统失衡：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，抗利尿激素分泌增加，导致血管收缩、水钠潴留，进一步加重微循环障碍。
总之，损伤性休克的病理生理变化是一个复杂的过程，涉及多个系统和环节的相互作用。及时诊断和治疗，纠正休克状态，对于恢复患者的健康至关重要。
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