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心脏病二尖瓣狭窄的病理生理

发布时间：2017-04-20 13:31:19 来源：家庭医生在线疾病查询举报/反馈: 如有就诊需求，点击预约挂号填写信息，以便我们能及时与您联系预约挂号 广告X

　　在日常生活中，二尖瓣狭窄是一种比较多发的疾病，不过也是可以预防的，了解二尖瓣狭窄的病理生理有助于加深对这种疾病的认识。由于二尖瓣狭窄具有一定的危险性，所以在治疗方面也不能大意，要谨慎处理，减少并发症的发生。

　　正常瓣膜质地柔软，风湿性二尖瓣狭窄早期病理改变为瓣膜前、后叶交界处及根部发生水肿、炎症，以后相互粘连、融合，并逐渐产生瓣膜增厚、粗糙、硬化，致瓣口变窄，瓣口狭窄程度达正常一半时，才产生临床症状。根据二尖瓣病变形态，可分为隔膜型(瓣叶交界处相互粘连，呈隔膜状，残留瓣口变窄，瓣体病变较轻);漏斗型(瓣叶交界处相互粘连，瓣体、腱索、乳头肌均有明显粘连、增厚、纤维化，且有腱索、乳头肌缩短、变硬，牵拉瓣膜，使整个瓣膜形成漏斗状)，活动严重受限，常伴二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和瘀血。

　　病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和(或)钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可;漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。

　　二尖瓣狭窄通过治疗可以大大改善疾病的情况，所以患者要保持乐观的心态，积极接受正规的治疗，减少病死的概率。

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