肺脓肿的发病机制是什么?
肺脓肿这种常见的疾病还是比较可怕的,是需要及时的治疗的。对于肺脓肿这种疾病来说,是有自己的发病机制的,了解了发病机制对于疾病的治疗还是有一定的好处的。今天小编就来给大家简单的讲解一下这种疾病的发病机制是什么。下边就跟着小编一起来看一看。
首先,由口鼻腔吸入含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管,使远端肺不张、局部细菌迅速繁殖生长,产生炎症,小血管栓塞,肺组织很快坏死,约1周后液化成脓肿。脓腔扩大,破坏周围小支气管,脓液可从大气管排出,形成一脓腔,体积大小不等,单个或多发,可发生于肺内任何部位。
其次,多发性小脓肿(<2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关。部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块,不向支气管排出脓液,则很像肿瘤。脓肿多在肺边缘胸膜下,但因胸膜早期即有炎症粘连,脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多。在急性期如引流通畅,脓顺利排出,加上药物治疗,病变可渐愈合,留下少量纤维组织。如细菌毒力强,治疗不适当,支气管引流不畅,则病变扩大,肺裂对感染阻挡作用很少,病变常侵及邻段及邻叶,甚至波及全肺。支气管如有活瓣性堵塞,则可形成张力性空洞,易破向胸腔。
然后,如急性脓肿未能及时控制,肺部炎症及脓腔迁延至2~3个月以上,则成为慢性肺脓肿。肺多处被破坏,中有纡曲的窦道相通,病变在破坏的同时又有组织修复,脓腔渐为较厚的纤维壁包绕。支气管因炎症侵犯及开口堵塞,产生不同程度的扩张。
后,脓肿可以处于静止状态,也可能因为痰液外溢使感染播散。肺组织因纤维化而收缩。胸膜因反复炎症形成紧密的粘连,体循环与肺循环形成许多血管沟通,粘连中有较粗大的血管,甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音(胸膜粘连杂音)。肺门的粘连很紧,支气管动脉增粗扩大。
以上就是小编为大家总结的一些关于肺脓肿的发病机制。如果平时做好预防工作,远离那些致病因素,从而保护好自己乃至家人的健康。
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