病因：尚不清楚。曾对感染因素（如细菌、病毒、支原体、真菌类等）进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因些提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点.......
连云港肺结节专科医院在哪？病因：尚不清楚。曾对感染要素（如细菌、病毒、支原体、真菌类等）中止观察，未获确切结论。对遗传要素也中止过研讨，未能证明。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因些提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证明此论点。现多数人以为细胞免疫功用和体液免疫功用紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞（Am）和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1（IL-1），IL-1是一种很强的淋巴因子，能激起淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功用亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑止因子和巨噬细胞移行抑止因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不时地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，构成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的展开，肺泡炎的细胞成分不时减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增加，在其合成和分泌的肉芽肿激缘由子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐渐构成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素（fibronectin，Fn)能吸收大量的成纤维细胞（Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子（growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加；与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少致使消逝，而招致肺的普遍纤维化。
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