发热的病因繁多，可达200多种，临床上分为感染性发热和非感染性发热两大类，而以前者多见。
(一)感染性发热
长期以来，感染一直都是引起发热最主要的病因。虽然近年来此类疾病在北美及西北欧的经济发达地区有所减少，但在包括我国在内的发展中国家，该病仍是引起发热的虽常见病因，40%～50%的发热是由感染引起的。
感染性发热以细菌引起者占多数，病毒次之，另外还有支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌和寄生虫等。细菌感染包括化脓性细菌感染(如脓毒症、感染性心内膜炎、胆道感染、伤寒/副伤寒、肾盂肾炎、脾脓肿、盆腔脓肿、腹腔脓肿)和结核感染等。
化脓性细菌感染的部位以脓毒症及感染性心内膜炎较常见，其血培养的阳性率较高，可达60%～70%，致病菌以革兰阳性菌较多见;腹腔、盆腔脏器的局灶性感染(如肝脓肿、脾脓肿、盆腔脓肿等)在化脓菌感染中也占较大比例，且其血培养阳性率较低，诊断依赖影像学检查、脓肿穿刺及诊断性抗感染治疗效果等。呼吸系统感染性疾病，如各种细菌和病毒导致的肺炎、社区获得性肺炎(CAP)、医院内获得性肺炎，肺脓肿及脓胸、支气管扩张合并感染、肺部真菌感染等。都是引起呼吸系统感染性发热的重要病因。
结核感染包括肺结核和肺外结核，是感染性发热中仅次于化脓性细菌感染的病因，所以对于疑似感染性疾病的发热患者，除了应首先考虑化脓性细菌感染的可能外，同样应重视发现结核菌感染的证据。肺结核通过典型的结核中毒症状、肺部影像学检查和结核菌纯化蛋白衍生物(PPD)皮试等确诊并不困难;而肺外结核(如肠结核、淋巴结结核、多浆膜腔结核、肝脾及肾结核、结核性关节炎等)由于其临床表现复杂多样且不典型，影像学检查缺乏肺部活动性结核病灶的证据，血沉和PPD皮试结果又缺乏特异性，给诊断带来较大的困难。研究表明，近年来结核病的发病率升高，而且与肺外结核多发的流行病学趋势相吻合，所以肺外结核的诊断和治疗应该得到足够的关注。
病毒性疾病一般病程自限，EB病毒和巨细胞病毒感染可作为FOU的病因，诊断主要依据为分离到病毒，或血清学相应抗原特异性IgM抗体检测。
(二)非感染性发热
主要有以下几类原因：
1.结缔组织和血管性疾病 该组疾病在发热病因构成中所占的比例近年来有所上升，占20%～30%，弥漫性结缔组织病的临床表现多种多样，其中，发热是有些结缔组织病的常见症状。容易出现发热的结缔组织病有类风湿关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)、成人型Still病、血管炎、多发性肌炎、皮肌炎、系统性血管炎、干燥综合征(舍格伦综合征)、以痛风为代表的结晶性关节炎，以及混合性结缔组织病等，由于生活水平的提高及实验室诊断技术的发展，风湿热及SLE，尤其是风湿热的发病率有所下降，但社会老年化的趋势使风湿性多发性肌痛、原发性小血管炎、颞动脉炎等既往罕见疾病的发病率日见上升。这些弥漫性结缔组织病和结晶性关节炎的发热可轻可重，持续时间可长可短。可以是结缔组织病的酋发临床表现，亦可在病程中出现。多数弥漫性结缔组织病属于自身免疾病，这类患者由于一系列抗原-抗体异常的免疫反应而产生IL-l、IL-6、TNF-α等炎症介质。这些炎症介质具有致热原性，可以引起发热。
2.肿瘤性疾病 引起发热常见恶性肿瘤有原发性或继发性肝癌、肺癌，肾细胞癌、甲状腺转移癌;通常不引起发热的疾病有结肠、卵巢、前列腺、乳腺、直肠、胰腺(无转移)和大脑的恶性肿瘤等}罕见引起发热的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外，心房黏液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起发热的良性肿瘤。发热原因是由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物吸收所致的“吸收热”。
3.血液系统疾病 引起发热的血液病有淋巴瘤、霍奇金病、非霍奇金病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、溶血性贫血、恶性组织细胞增生症，良或恶性嗜酸粒细胞增多症及出血性疾病等。其中，部分血液病的发热原因是由于“吸收热”所致，还有部分原因不明。
4.内分泌与代谢疾病 许多内分泌和代谢疾病可引起发热，如甲状腺疾病(包括甲状腺功能亢进、桥本甲状腺炎、亚急性甲状腺炎及甲状腺癌等)和肾上腺疾病(包括嗜铬细胞瘤、库欣综合征、慢性肾上腺皮质功能减退等)。另外，痛风性关节炎、更年期综合征等都可以引起发热。
5.体温调节中枢功能失调 有些致热因素不通过内源性致热原而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热太于散热，体温升高，称为中枢性发热。常见于：①物理性，如中暑。②化学性，如安眠药中毒。③机械性。如脑血管病、脑外伤和手术、癫痫、急性脑积水，酒精戒断等。颅内病变累及双侧下丘脑前部，特别是视前区体温敏感神经元的病变，引起体温整合功能障碍，使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍，从而导致中枢性高热。
6.功能性低热
常见的功能性发热有：
(1)原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。
(2)感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染，特别多见于病毒感染后，低热不退，而原有感染巳愈。因细菌、表原体、支原体等感染，用抗生素治疗有效;而病毒感染，其体温下降多为自然病程，往往遗有低热。高热下降后，低热可以在高热后就存在，亦可于高热下降至正常后数日发生低热。感染后低热为持续性低热，常伴有疲乏无力、食欲减退，而体征和辅助检查末见异常。如急性链球菌感染控制后，病人尚可有低热、关节痛和自主神经功能紊乱症状，抗链“0”可增高，但血沉正常。此情况称链球菌感染后状态。
(3)手术后低热：手术后可以有术后吸收热，一般在术后6～8小时开始发热，持续3～5天可自行缓解，但部分病人低热持续，而与手术相关的切口均愈合良好无感染征象。
(4)神经功能性低热：多见于青年女性，为一种原发性低热，其临床特点一般不超过38℃，体温一昼夜内波动幅度较小，往往不超过0.5℃且口温、腋窝与直肠温度相差不大，甚至可出现腋温高于口温、口温高于肛温或腋温高于肛温的反常现象，两侧腋温可相差1℃以上。体温昼夜规律失常，晨间体温反而较午后高，而且体力活动可不升高体温，有时反而下降，持续数月、数年，体温往往在偶然或患者不注意情况下自动下降。
不少患者伴有神经功能不稳定的表现，如多汗、怕冷、怕热、心悸、失眠、手额、面色潮红、皮肤划痕症阳性、呼吸性不整脉等自主神经功能紊乱的症状。
(5)夏季低热：低热仅发生在夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。
7.其他 引起发热的病因除了上述原因之外，还包括血管栓塞或血栓形成而引起的疾病，如心肌梗死、肺血栓栓塞、肺梗死及肢体坏死等。由于皮肤散热减少而引起发热，如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性充血性心力衰竭等。
发病机制
人体的体温调节中枢在下丘脑。视前区下丘脑前部(POAH)一带存在着密集的温觉感受器和少数冷觉感受器，产热和散热反应均可由刺激这一部位而引起;而下丘脑后部可能是对神经“情报”加以整合处理的部位。人体的体温调节中枢通过神经、体液因素调节产热和散热两个过程，以维持体温的动态平衡。安静时产热的主要场所是骨骼肌和肝脏，在运动或疾病伴有发热时，骨骼肌更是产热的主要场所;人体主要的散热部位是皮肤，约90%的热量通过辐射、传导、对流和蒸发等方式散失。如果这些部位由于各种因素造成功能障碍，即可导致发热。
1.致热原性发热 致热原包括外源性和内源性两大类：
(1)外源性致热原(exogenous pyrogen)：外源性致热原的种类甚多，包括5类。①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等;②炎性渗出物及无菌性坏死组缀;③抗原抗体复合物;④某些类固酵物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子质量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热原，通过下述机制引起发热。
(2)内源性致热原(endogenous pyrogen，EP)：又称白细胞致热原，如白介素(1L)一1、IL一6，肿瘤坏死因子(TNF-α)，干扰素(IFN)等。
致热原通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温域)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管和竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。
另外，体温的调节还依赖发热调节介质。包括正调节介质，如Na+/Ca2+值、前列腺素E(PGE)及环磷腺苷(cAMP);负髑节介质，包括精氨酸加压素、黑素细胞刺激素，脂皮质蛋白-l等。
2.非致热原发热 常见于以下几种情况：
(1)体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等。
(2)引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。
(3)引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
