【诊断方法】
一、胸部x线检查由于胸部脏器组织的自然对比好，在常规X线检查中，就可以显示许多肺部病变的影像，而肺漫润性病变的发现和诊断，必须以质量优良的x线胸片作为诊断依据。虽这影像学表现并非特异性的，但结合其他临床检查，仍可作为鉴别诊断的重要资料。检查应自简便、有效、经济的方法开始。
二，病史准确详细的病史对提示诊断线索很有帮助。
1，年龄、性别对年轻病人应考虑肺结核。男性40岁以上、长期吸烟者肺部出现单个病灶应注意肺癌。
2，发病情况肺部病变在体检中或是因病就诊时被发现。前者可能为近期才出现的轻微病变，后者病变则在进展恶化。还应询问末次胸透时间，推算病变的存在时同。以便判断为急性或慢性。
3，伴发症状伴有低热、盗汗、乏力者应考虑为肺结核;高热、咳嗽多提示肺炎;大量脓痰者大致为肺脓肿、支气管扩张症;明显胸痛者应注意胸膜疾病或肺部病变累及胸膜，如肺炎、肺癌、胸膜炎、肺栓塞等。
4，职业及生活环境长期接触有害粉尘者应考虑尘肺或外源性变应性肺泡炎。近期在疫区者应想到肺吸虫病。
5，既往病史高血压、风心病二尖瓣病变可能发生左心衰、肺水肿。系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、进行性系统性硬化病等也常有肺部表现。肝肾疾病、营养不良性低蛋白血症、尿毒症、吸入有害气体、成人呼吸窘迫综合征等亦可引起非心源性肺水肿。
三、体征注意气管是否移位，锁骨上有无淋巴结肿太，有无一侧颈、胸壁静脉显露伴水肿，胸壁有无压痛。肺部局限性湿啰音提示肺部炎症，肺上部细湿啰音提示肺结核。
四、实验室检查和特殊检查
1，血常规肺部急性细菌性感染常有白细胞增多。
2，痰液检查
了解痰的性状有一定诊断意义，详见“咳痰”节。痰中查见结核杆菌、癌细胞、阿米巴滋养体、肺吸虫卵有诊断价值。痰中发现细菌或真菌需作培养鉴别。
3，血清学检查用于呼吸道病毒感染的检测，有免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法和放射免疫检测法等。冷凝集试验和MG链球菌凝集试验对肺炎支原体肺炎的诊断有帮助。
4，经纤维支气管镜毛刷取样以确保采集到病变部位的分泌物不被气道、鼻咽部位的细菌污染，提高诊断的准确性。
【鉴别诊断】
一、肺炎是形成肺浸润性病变的最常见疾病。按病原微生物分类，鉴别要点如下。
1，病毒性肺炎流感病毒、腺病毒等先引起上呼吸道感染，然后向下蔓延引起肺部炎症。因呼吸道黏膜上皮的防御功能受损，常诱发细菌感染。流感病毒肺炎常发生于流感流行过程中，有高热、咳嗽、咳痰、有时带血、呼吸困难、紫绀。x线表现为小点片状浸润性病变，由肺门向外伸延。确诊需根据咽拭、痰液病毒分离及血清特异性抗体测定。鼻黏膜上皮细胞荧光抗体试验可较快获得诊断。腺病毒肺炎常表现为急性咽炎一眼结膜炎一呼吸道疾病，多见于婴儿，成人偶见于集体生括的人群，如学生、士兵。临床酷似肺炎支原体肺炎，但咽喉疼痛较为显著。重者出现缺氧和呼吸困难。确诊依靠病毒分离。
2，衣原体肺炎衣原体吸入感染后，肺泡有炎性细胞浸润、水肿和小量出血。重者可有肺组织坏死、肺门淋巴结肿大。本病起病隐袭。可无症状。较重者有发热、乏力、食欲不振、肌痛，咳嗽、咳少量黏痰。多在2—3周恢复正常。X线可见肺下部有片状浸润性病变，也可呈现弥漫性粟粒状阴影，个别有少量胸腔积液，往往误诊为肺结核。但结核菌索试验阴性，抗结核治疗无效。将血、支气管分泌物接种至鸡胚及小白鼠或组织培养基中，可分离到衣原体。特异性补体结合试验或凝集试验阳性，以及发病后第2—3周血清抗体效价比起病时增高4倍，即有诊断价值。
3，肺炎支原体肺炎肺炎支原体在空气中传播，引起散发病例或小流行。潜伏期2—3周，起病缓渐，有乏力、咳嗽、发热、纳差、肌痛，但半数可无症状。x线显示多种形态的浸润性阴影，以多形性、游走性为其特征，在肺下野较多。肺部病变可在2～3周内自行消失。发病2周后约2/3病人血清冷凝集试验阳性(滴定度大于1：32);约半数MG链球菌凝集试验阳性。痰液、咽拭子培养可有肺炎支原体生长，荧光抗体试验阳性。红霉素、四环素有治疗效果。本病可引起严重的双侧肺炎和并发症，甚至发生成人呼吸窘迫综合征。有报道。20%伴发胸膜腔积液，有时被误诊为结核性胸膜炎。
4，细菌性肺炎
(1)肺炎球菌肺炎：病前常有受凉、淋雨、疲劳史。起病急骤、畏寒、高热、体温在数小时内升到39-40℃，可呈稽留热。患侧胸痛，与咳嗽、深呼吸有关。痰少，可带血丝或呈铁锈色。口角、鼻周可出现单纯疱疹。病变累及下叶膈面可有腹痛，有时误诊为急腹症。若病变广泛。肺泡通气/血流比例失调可出现气急、紫绀。肝变期呈现肺实变体征。血白细胞计数多在(10—20)×10^9/L，中性粒细胞多在80%以上。痰涂片可见大量白细胞和革兰阳性成对或成短链状排列的球菌。血或痰培养可确定病原。x线早期仅有肺纹理增粗。或病变部位呈现浅淡浸润性片状阴影;至肝变期则为肺叶或肺段分布的较浓密的炎性昏暗影;消散期，肺浸润病变渐吸收，无瘢痕遗留。
(2)葡萄球菌肺炎：有原发吸入性和继发血源性感染两类。常发生于免疫功能低下者，病情重、病死率高。吸人性感染常形成肺脓肿。血源性感染为身体某部位的化脓性病灶(疖、痈等)中的葡萄球苗进入血循环，播散至肺，引起双侧多发性肺脓肿。葡萄球菌分为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌两类。后者为条件致病菌。金黄色葡萄球菌肺炎的临床表现为寒战、高热、胸痛、咳粉红色乳状痰。x线胸片可见片状、絮状浓淡不均的浸润性病变，分布于一叶或两侧多个肺叶(血源性感染多为双侧)。病变在短期内可形成单个或多个脓腔或蜂窝状气囊。脓肿溃破可引起脓胸、气胸或脓气胸。胸部x线显示短期内发生变化的阴影。肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿和脓胸(脓气胸)是金葡菌肺炎的四大x线征象。血白细胞常达(20—50)×10^9/L。
(3)肺炎克雷白杆菌肺炎：亦称肺炎杆菌肺炎，由肺炎克雷白杆菌引起，发病率占革兰阴性杆菌肺炎的首位。多见于老年、营养不良、原有支气管一肺疾病和全身衰竭的患者。亦见于长期应用广谱抗生素的病人。原发吸人型的病变多为单侧、位于右肺上叶后段或下叶背段，病变可迅速蔓延至一叶或多叶。X线胸片呈现大片肺浸润性病变，数日内因肺组织坏死而形成空洞。常可见到肺叶间隙下坠。咳嗽、咳痰，痰液呈粉红色或红棕色胶胨样。若继发于慢性支气管一肺疾病，肺部病变急剧进展至坏死，形成空洞。约1/4并发脓胸。
(4)绿脓杆菌肺炎：是一种坏死性支气管肺炎，是近年常见的院内感染性肺炎。起病急骤，发展迅速，常在原有疾病基础上出现高热、咳嗽、咳带绿色痰。血白细胞正常或稍增。初期x线表现为沿支气管分布的小片状浸润性病变，下叶多见，迅速融台，继有小脓肿形成。血源性感染为广泛片状肺浸润。可伴胸腔积液。
(5)军团菌病：由革兰阴性嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。主要表现为发热、寒战、咳嗽、胸痛等呼吸系统感染症状。若疾病早期同时伴有腹泻、蛋白尿或血清谷丙转氮酶升高、低钠血症。应考虑军团菌病。部分病例有肌痛、关节痛、血碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶升高。X线早期表现为肺野外同部位斑片状浸润性病变，下叶较多，可为双侧，病变进展较快，呈大片实变，可伴胸腔积液。确诊本病可根据：①直接荧光抗体试验(DFA)阳性或间接荧光抗体(IFA)效价上升达1：256;②痰、胸液或肺组织活检标本中分离出嗜肺军团菌。
(6)厌氧菌肺炎：由扁桃体、女性生殖道或肠道炎症穿孔等部位的厌氧菌随血行播散至肺引起肺炎。病理特征为肺组织坏死，形成化脓性肺炎，有脓腔。亦可并发脓胸、脓气胸。表现为高热、咳嗽、咳脓奥痰。X线示肺部有片状或呈肺段分布的浸润性病变，数日内变浓密，当咳出大量脓臭痰后可见脓腔和液平。痰、胸液培养有厌氧菌生长可确诊。
5，肺部真菌感染
(1)肺念珠菌病：是白色念珠菌或其他念珠菌感染引起的肺炎。较为常见。有咳嗽、发热、咯血、气促等急性肺炎症状。x线胸片可见双肺中下野有小片状或大片浸润性病变阴影。诊断主要依据：①有使用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂史;②痰培养连续三次有白色念珠菌生长。
(2)肺曲苗病：在某些慢性病患者，免疫功能降低时或白血病、晚期癌症的终末期可伴发本病。表现为支气管肺感染症状。胸部x线可见肺野有多处片状浸润性病变阴影，有的沿支气管分布。如肺结核空洞、慢性肺脓肿等的空腔中，出现可随体位移动的球形病变(曲菌球)，则提示肺曲菌病。痰培养曲菌生长可以确诊。
(3)肺放线菌病：致病菌为以色列放线菌。肺内形成慢性化脓性肉芽肿，常向邻近组织蔓延形成窦道。本病缓起，低热、咳嗽、黏液脓痰或脓血痰。脓性分泌物中可查见直径约1毫米的“硫黄颗粒”，为革兰染色阳性的菌丝，排列呈放射状。病变可由肺脏侵及胸壁形成瘘管，亦可引起颈、胸、腹、皮肤、骨、脑、肝及肾脏等处病变。X线检查双肺中下野可见不规则的斑片状阴影。
(4)肺奴卡菌病：需氧放线菌经呼吸道或皮肤伤口侵入人体，引起肺部肉芽肿性病变。亦可蔓延到脑、肾、腹腔、皮肤形成脓肿、瘘管。表现为咳嗽、脓痰、发热、盗汗、消瘦。x线表现与肺放线菌病相似，呈小片状或大片病变。脓液中有粉状颗粒，为革兰阳性菌丝，但末端不呈棒状、放射状。可与放线菌病的“硫黄颗粒”鉴别。肉芽肿病理检查无巨噬细胞，可与结核鉴别。
二、肺结核成人肺结核的病灶大多分布在两肺上叶尖段、后段及下叶背段，但不受肺段所局限。x线胸片一侧或双侧肺尖、锁骨下区有散在片状渗出性病变，密度可不均匀，边缘模糊。病灶与肺门之间可见增粗的引流支气管影，可出现空洞，肺门淋巴结不肿大。经适当治疗，渗出性病变可完全吸收，或转变为纤维增殖性或钙化性病灶。当病人抵抗力差、结核苗量多、毒力强时，病灶可扩大，有干酪样坏死，多形成空洞，常造成同侧、对侧或双侧播散性新病灶。因此，x线胸片上可呈现浸润性、硬结性、空洞性病变的混合并存，这是肺结核的x线特征之一。痰涂片或培养查到结核杆菌可肯定诊断。
三、肺寄生虫病
1，肺吸虫病在本病流行地区生食或半熟食含有肺吸虫囊蚴的石蟹或喇蛄而感染致病。虫体主要寄生在肺部。我国卫氏肺吸虫感染见于浙江、台湾及东北地区。人体是卫氏肺吸虫的终末宿主，成虫主要寄生于肺部，损伤肺组织。虫卵随痰液咳出体外，亦可被吞咽入胃，随粪便排出体外。有咳嗽、咯血、胸痛等症状，亦可寄生于其他脏器产生相应的损害和症状。痰中常可查到肺吸虫卵。X线表现为双肺中下野或肺上部有多个边界模糊的类圆形浸润性阴影，亦可融合形成小脓肿，后期形成多房性或蜂窝样囊肿。另一种为四川肺吸虫病，或称斯氏肺吸虫病，分布在四川、江西、福建、湖南、贵州等地。人体不是四川肺吸虫的适宜终末宿主，幼虫不能在人体发育为成虫(在猫、犬等动物体内发育为成虫)。呼吸道症状少见，痰内无虫卵。约2/3患者腹部、躯干出现游走性皮下结节。摘取结节活检可查见幼虫。但无虫卵。多数有胸腔积液，胸水中古有大量嗜酸性粒细胞。X线表现主要为胸腔积液。肺吸虫病的诊断应重视流行地区食生蟹史，肺吸虫抗原皮肤试验阳性、痰中找虫卵、游走性皮下结节活检等。
2，肺血吸虫病是急性血吸虫病的一部分。在血吸虫病流行区，尾蚴在水中经皮肤或口腔黏膜侵入人体。在感染6周后，虫卵可由门静脉侵入肝，亦可经门静脉侧支循环或肝静脉到肺，引起肺毛细血管炎，肺组织有充血、水肿及细胞浸润，在虫卵沉积的周围形成嗜酸粒细胞结节和脓肿。病人多在大量感染后1—2个月出现发热、荨麻疹、腹痛、干咳、胸痛及血痰。胸部体征不明显。血嗜酸粒细胞明显增加。粪便孵化可查见血吸虫卵。x线见双肺中下部众多1—3mm的点片状、浅淡、边缘模糊阴影。有继发感染时可出现大片炎性浸润。肺慢性血吸虫病可呈现密度增高、片块状或如炎性假瘤样阴影。
3-肺、胸膜阿米巴病是溶组织阿米巴原虫侵入脑膜腔或肺组织引起的疾病。阿米巴原虫进入肺脏的途径有两条：①阿米巴肝脓肿穿破膈肌进入胸腔，再穿破脏层胸膜进入肺脏，若胸膜腔已发生粘连，肝脓肿亦可直接破入肺部;②肠阿米巴病的溃疡中原虫穿入直肠下段的中、下痔静脉，经下腔静脉、右心而达肺脏。阿米巴原虫在肺部引起炎性渗出，此时x线可见肺下野有片状浸润性病变;肺组织坏死可形成脓肿，一旦脓肿与支气管相通，脓液排出后即形成空腔，呈现肺脓肿的x线征象。根据腹泻或肝脓肿病史。畏寒、高热、右下胸痛，咳出巧克力色脓痰，尤其x线示右膈抬高，右肺下野有大片均匀模糊的浸润性病变或伴有胸液时，应想到阿米巴肺脓肿。及时检查新鲜痰液或胸液，找到阿米巴滋养体即可确诊。
4，卡氏肺孢子虫病是卡氏肺孢子虫引起的肺炎。在人体免疫功能显著低下、防御机制受损时发病。多发生在早产儿、严重营养不良、先天性(球蛋白缺乏症、淋巴性白血病、多发性骨髓瘤，细胞毒性药物或肾上腺皮质激素治疗的恶性肿瘤病人，器官移植后使用免疫抑制剂者，以及艾滋病患者。病人有发热、呼吸增快、紫绀、刺激性咳嗽，病情急剧恶化。肺有湿啰音。血白细胞增多。X线表现为广泛的融合性肺浸润性阴影，多在双侧肺门附近，较对称，在浸润性影像中可见到支气管充气征。
四、原发性支气管肺癌若癌肿发生于较小的支气管，位于肺野外周，癌细胞向邻近组织侵袭生长，小支气管管腔阻塞引起小段肺炎或伴有亚段肺不张时，x线胸片上呈现片状模糊阴影或短条片状影，类似浸润型肺结核或肺炎支原体肺炎。应在抗炎治疗下进行紧密随访，观察阴影是否吸收。可作胸部体层摄影或CT检查或作纤维支气管镜检查争取早日确诊。有时需作结核菌素试验、痰找结核菌以除外肺结核。若高度疑诊肺癌，虽无细胞学证据，如患者一般情况良好。亦可作剖胸探查。
五、理化因素引起的肺浸润性病变
1，放射性肺炎是胸部放射治疗引起的并发症，与接受放射线剜量和治疗时间有关。剂量<20gy 2000rad="">50gy(5000rad)，经5—6周，则可发生较严重的放射性肺炎。初期(放射后1一2个月)有肺毛细血管受损。使管壁周围水肿、细胞浸润，出现剧咳、气促、心悸和发热症状。中期(放射治疗后3—9个月)引起肥大细胞、纤维母细胞和再生的毛细血管内皮细胞侵入肺泡腔，不典型Ⅱ型肺泡细胞增多井侵人肺间质，此时病人呼吸困难显著，抗生素治疗无效。慢性期出现广泛的肺泡纤维化，严重影响气体交换。初期x线表现为照射部位肺纹理不清，有小片状渗出性病灶，慢性期为纤维化，从肺门伸向外周的粗乱条索状阴影。
2，氧中毒长时间吸入高浓度(>60%)氧，可使气道及肺泡细胞受损。肺毛细血管通透性增加，肺间质和肺泡水肿，甚至形成透明膜、馓肺不张。病人感胸骨下疼痛，伴干咳，逐渐加重的呼吸困难，发热和严重的低氧血症。x线表现为网状、小片状阴影，重者呈现磨玻璃样模糊阴影。在新生儿可引起眼球晶体后纤维化而失明，可伴有神志不清、抽搐、瘫痪。根据吸入高浓度氧而出现上述症状即可诊断。
六、变态反应性肺浸润
I，过敏性肺炎人体可对多种蠕虫的幼虫、花粉、细菌、真菌孢子、化学药物过敏。肺泡壁、肺问质、终末细支气管内有大量嗜酸粒细胞浸润，肺泡及肺间质水肿。症状轻微，可有乏力、低热、咳嗽、少量稀薄痰，偶有高热、胸痛、呼吸困难。肺部可有哮鸣音。发病前有过敏原接触史。血白细胞计数正常或稍增多。但嗜酸粒细胞明显占多数(10%一60%)。痰液中亦可查见多量嗜酸粒细胞。x线表现为单侧或双侧肺部有密度均匀、边缘模糊的斑片状阴影，亦可呈结节或粟粒样。病灶可呈游走性，吸收后不留痕迹。
2，肺出血一肾炎综合征为Ⅱ型变态反应性疾病。临床特点为肺出血伴迅速发展的肾小球肾炎，肾功能衰竭而死亡。本病具有对肺和肾能引起共同损害的基底膜抗体。肾小球基膜和肺泡细胞基膜出现以IgG为主的免疫球蛋白呈线状沉积。产生抗体的原因尚不明确。起病较急，发热、咳嗽、咳痰、常带血。肺部有湿啰音。x线表现为肺门处有大小不等的斑片状或结节状阴影。肺部症状出现后，很快出现高血压、少尿、水肿。尿检有蛋白，红、白细胞和管型等。多在半年内发生氮质血症、肾功能不全，死于尿毒症。诊断需有肺及肾脏的病理检查资料证实。本病应与肾炎伴发肺炎、尿毒症性肺病相鉴别。前者原有肾炎病史，近期出现肺炎症状;后者为肾炎出现肾功能衰竭，尿毒症晚期发生的非感染性肺水肿。x线胸片上可见肺门附近出现渗出性病变，但无急性感染症状。
七、肺循环功能障碍引起的肺部浸润性病变
1，肺水肿肺毛细血管内液渗入肺间质或肺泡腔。表现为突然起病，呼吸困难、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰、紫绀，两肺有弥漫性湿啰音。x线胸片示双侧由肺门向外伸延的蝶形模糊阴影。肺水肿分为心源性和非心源性。二尖瓣狭窄、高心病、冠心病、主动脉瓣病变、心肌炎、心肌梗死、先心病等可引起左心衰竭。由于肺毛细血管内压力增高，可引起肺水肿。引起肺水肿的非心源性因素有：①肺毛细血管的通透性增加(如感染、吸入有害气体、尿毒症、淹溺、成人呼吸窘迫综合征);②肺毛细血管内压力增加(如输液过量、过快)：③血液渗透压降低(肝、肾疾病，营养不良性低蛋白血症);④组织间隙负压增高(胸腔积液或气胸抽吸过多、过快，形成肺复张后肺水肿);⑤其他原因，如高原性肺水肿、肺栓塞、麻醉后等。当肺水肿仅限于肺间质时，胶原纤维肿胀，刺激毛细血管旁感受器，反射性地使呼吸频率增加。一旦水肿液进入肺泡及末梢细支气管，则产生肺泡通气量降低和静动脉分流。病人感到胸闷、呼吸困难，出现咳嗽。当水肿液进入气道时，可听到湿啰音。严重时，出现紫绀、呼吸窘迫、咳大量粉红色泡沫痰。肺水肿限于间质时，x线显示肺血管纹理模糊，肺小叶间隔加宽而形成KedeyA线和B线。肺泡水肿时见不规则的片状模糊影为双肺弥漫分布。
2，肺栓塞肺外栓子引起肺动脉栓塞称肺栓塞。由于肺栓塞引起局部血流阻滞、缺氧、肺组织出血、坏死，称肺梗死。肺外栓子主要来自下肢深静脉、盆腔静脉、髂静脉，右心室内膜、心瓣膜赘生物亦可脱落成为血栓子进入血流。肺栓塞多发生在双肺下叶，右肺多于左肺。有胸痛、气促、咳嗽、咯血、发热、黄疸，血清乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高。肺动脉或其主要分支巨大栓塞，则发病急骤。剧烈胸痛、咳嗽、咯血、呼吸困难、紫绀，周围循环功能不全，常致猝死。体检见血压下降，脉搏细弱，患侧呼吸音降低。急性肺动脉高压可发生急性右心衰竭。病初x线多无异常;梗死形成后，病变部位有楔形或椭圆形阴影，伴少量胸液。心电图示电轴右偏，顾钟向转位，右柬支传导阻滞，肺性P波。对长期卧床者出现胸痛、发热、呼吸困难、紫绀、休克，并有腓肠肌压痛，或足背强力背曲和腓肠肌痛(Homan征阳性)及下肢肿胀等，应考虑肺栓塞。X线与心电图可辅助诊断。心肌梗死症状有时与肺梗死相似，但根据心电图的特异性表现可鉴别。亦可用放射性核素作肺扫描。常用I3I碘标记的巨聚蛋白颗粒静脉注射，观测其在肺动脉中的分布情况，探测肺血流被阻塞的部位。若灌注扫描完全正常，则肺栓塞的可能性很小。如出现亚段、肺段或肺叶动脉树缺损，则支持肺栓死的诊断。
3，肺脂肪栓塞严重外伤、多发性骨折、急性骨髓炎、脂肪颗粒进入血流，沿静脉入右心引起肺动脉栓塞。严重外伤数小时或数日后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛，或伴咯血者，应考虑肺栓塞。肺动脉主干的巨大脂肪栓塞亦可发生急性肺心病。若伴发脑脂肪栓塞，可出现神志恍惚、嗜睡、昏迷。皮肤脂肪栓塞可有皮下出血点。痰或尿内有时可查见脂肪颗粒。x线胸片在双肺下野或外周部分可见弥漫性浸润性病变。
