临床表现及诊断标准
许多腹部疾病以及腹部大手术都可能造成MODS的发生，如：①绀织严重损伤：腹部创伤、大手术等导致;②感染：由脓毒血症、腹腔脓肿、肠道功能紊乱及菌群紊乱、细菌迁移、消化道瘘等引起;③缺血、缺氧：休克、复苏后综合征、失血、失液过多等;④急性药物、毒物中毒;⑤其他：如重症急性胰腺炎、绞窄性肠梗眦等。
在腹部外科中，创伤、大手术引起的组织严重损伤或者是休克早期，患者表现为呼吸功能不全、黄疸、少尿以及凝性功能异常，一般在数天内能够逐渐恢复。MODS平均发病时间是3-7天，肺脏是最早受累的器官之一，其次为肝脏、胃肠道、肾脏等，其中以肺衰竭、肾衰竭病死率最高。随着衰竭脏器数目的增加，病死率逐步升高。据国外报道，l-4个脏器衰竭的死亡率分别为25，6%、52，3%、82，4%、100%，合并3个脏器衰竭者中，不伴有肾衰竭者才有可能存活下来。
腹源性MODS症状主要为腹部的原发病和各系统脏器功能衰竭的表现。早期症状常被原发疾病所掩盖，故对MODS高危患者及早识别引起MODS的高危因素非常重要。例如在年龄大于65岁、有慢性疾病史，以及开始生理紊乱的严重程度等。腹部创伤患者ARDS的危险因素主要包括：感染、脓毒症、吸入胃内容物，多种血液输入、合并肺挫伤等。根据MODS的临床过程可分为两种类型：
1，一期速发型 是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+ARF、弥散性血管内凝血(DIC)+ARDS+ARF。特点：此型的发生往往是由于原发急症甚为严重，但发病24小时内因嚣官衰竭致死者，一般归于复苏失效，未列为MODS。
2，二期迟发型
指是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾、肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。
特点：此型的形成往往是由于继发感染持续存在。
因此，完整的腹源性MODS的诊断依据应是：诱发因素+全身炎症反应失常(SIRS或CARS)+多脏器功能障碍，即：
(1)腹部存在严重创伤、休克、感染、复苏延迟、凝血功能障碍及大量坏死组织存留或重症急性胰腺炎等诱发的病史或病因。
(2)存在着持续高代谢和高动力循环等全身炎症反应或代偿性抗炎反应综合征的表现及相应的临床症状。
(3)存在着两个以上系统或器官的功能障碍。
上述三项内容中，诱发因素通过详细的体检和病史收集不难获得，而如何早期、准确地判断是否存在SIRS或CARS以及器官功能障碍即成为腹源性MODS诊断的关键。以下几个方面也有助于腹源性MODS的诊断：
(1)原发因素为急腹症，如严重创伤、休克、感染、急诊大手术等，病情进展较快，病死率很高。
(2)致病与发生腹源性MODS必须有一定的时间间隔(>24小时)。
(3)并在发病24小时之内死亡属于复苏失败之列，不属于MOF范围。
(4)患者在发生腹源性MODS之前大多数器官功能是正常的。
(5)器官功能的损伤是可逆的，一旦病理生理通路被阻断器官功能有望恢复。
(6)较明显的原发病症出现后要注意MODS发生的可能，如：早期呼吸频率>30次/分，肝、肾、心功能损害，代谢加速、代谢不全产物增多;急症腹腔大手术后(发生率可高达30%～50%)、严重创伤;各种原因引起的休克、严重菌血症，毒血症，特别是革兰阴性杆菌脓毒血症、心搏骤停等;发现凝血机制障碍怀疑DIC时，应注意有无ARDS、ARF、胃肠出血、脑出血等，进行相关检验，有利于早期发现和预防MODS。
(7)器官病变的早期表现可能不典型，在怀疑的情况下可进行试验性治疗，有助于诊断，例如：急腹症患者呼吸加速、有窘迫感且烦躁不安，尚无发绀、肺部呼吸音无明显改变，在缺少血气分析等监测条件下。可先试用氧治疗;如果用一般的经鼻吹氧法无效，而用面罩增高吸入氧浓度和辅助呼吸有效，则应考虑可能为ARDS;使用呼吸机支持呼吸，密切观察其过程，2日以上才可脱机，可诊断为ARDS。
(8)过度的全身炎症反应中，高动力循环状态和持续高代谢是典型和突出的表现，目前对高动力循环和高代谢的有关指标如血流动力学监测和氧代谢监测在临床上，尤其是在ICU已不难做到。对于过度炎症反应除临床表现外，在实验室早期诊断指标方面，我们推荐动态监测患者血中内毒素、补体和细胞因子、TNF一α、IL-4和IL-10水平等。
三、腹源性MODS鉴别诊断
临床上，外科医帅往往忽视腹源性MODS的诊断与治疗，能否早期诊断出腹源性MODS对患者的预后是非常重要的，关键是外科医师对腹源性MODS的警觉和掌握相关的诊断知识，及时针对由于腹部疾病及其治疗过程中可能出现的不同脏器功能衰竭进行鉴别并加以预防和治疗。例如：对急腹症患者出现呼吸加快，应鉴别呼吸系统病变(梗阻、炎症、肺不张、ARDS等)、心力衰竭、全身性病变(发热、酸中毒、贫血等)抑或精神因素(过度紧张等);对腹部疾病患者尿量骤然减少，应鉴别肾前性(脱水、休克等)、肾后性(尿路梗阻)、肾性(急性肾小管坏死);癌症晚期患者合并脏器功能衰竭与MODS是完全不同的概念，主要区别在于：①MODS患者发病前器官功能良好;②衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官;③从最初打击到远隔器官功能障碍有大于24小时的间隔;④MODS病情发展迅速，死亡率高;⑤除终末期，MODS可以逆转，治愈后功能完全恢复。
因此，针对各种腹源性器官功能不全的鉴别应从分析患者的病史和体征着手，有目标地选用有效的检查方法，从而快速及时地作出相应的诊断，并加以预防和治疗。以下就不同的腹源性器官功能衰竭进行鉴别：
1，腹源性肺功能不全 任何腹部疾病及其诊疗过程中引发的肺部疾患或呼吸系统的调节功能障碍，以致呼吸运动不能满足气体交换的需要。出现动脉性氧减少或伴有二氧化碳潴留的情况，称为腹源性肺功能不全。其诊断要点如下：
(1)发生急性呼吸窘迫综合征ARDS。
(2)进行性呼吸困难和发绀。
(3)PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在PaO245mmHg以上。
腹部严重疾病以及大手术对患者造成的创伤、失血和全身麻醉是术后并发肺功能衰竭的重要原因。若同时伴有药物中毒、物理，化学因素的刺激，胸廓畸形、肺气肿、气胸、肺结核、胸腔大量积液、硅沉着病、广泛性肺纤维化、呼吸道分泌物或异物阻寒、毛细血管瘤等因素，极其容易发生肺功能不全。老年患者由于生理上的衰退、小儿因各脏器发育不健全，代偿功能差，在上述情况下，两者最易发生肺功能不全乃至衰竭。
轻度腹源性肺功能不全的临床表现主要表现在患者仅感觉呼吸费力、呼吸频率加快;严重时不易呼吸、大汗淋漓、口唇发绀明显、智力功能改变、定向功能障碍、头痛、失眠、神情恍惚、烦躁、骚动、进而嗜睡乃至昏迷、抽搐、心率加快、血压升高、皮肤血管扩张等;部分严重患者则有少尿、下肢水肿或肝功能损害和消化道出血。临床表现和血气分析的结果是肺功能不全的重要诊断依据，倘若患者PaO2降低和血氧饱和度明显低下而未及时改善供氧。患者可因脑缺氧表现出躁动等神经症状，甚至还会导致其他脏器功能衰竭而危及生命，此时应将病情较重的患者及时送入ICU监护，对肺功能衰竭的治疗较为有利。
2，腹源性肝功能不全 指腹部疾病及其诊疗过程中严重损伤肝细胞，引起肝脏形态结构破坏并导致其分泌、合成、代谢、解毒、免疫等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。其诊断要点如下：
(1)性清总胆红素>34，2μmol/L。
(2)ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上。
凡在肝病基础上出现黄疸迅速加深、肝脏短时间内缩小、神经精神症状、转氨酶升高或胆酶分离(转氨酶正常或轻度增高而胆红素增高明显)等表现都应考虑到本病的可能。
3，膜源性肾功能不全 指任何腹部疾病及其诊疗过程中造成肾小球严重破坏，机体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合征。其诊断要点如下：
(1)血浆肌酐持续高于177μmol/L(2mg/d1)，尿素氮大于18mmol/L(50mg/m1)。
(2)原有肾脏疾病患者血浆肌酐、尿素氮较入院时上升l倍以上。
不同分期的腹源性肾功能不全有不同的临床表现和检验结果，外科医师在诊疗过程中需加以鉴别：
一期，肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此，临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电懈质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。
二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，大约在60%～75%，肾脏排泄代谢废物已有一定的障碍，肌酐、尿素氮可偏高或超出正常伉。患者可以出现贫性、疲乏无力、体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显的症状。
三期，肾衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，大约在75%一95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳、乏力、注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氯上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。
四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐、尿少、水肿、恶性高血压、重度贫血、皮肤瘙痒、口有尿臊味等。
4，腹源性胃肠道功能不全 指腹部疾病及其诊疗过程中机体发生低灌注导致全身血流重新分布，通过减少四肢、肠道的血流来保护心、脑等重要器官，同时肠道血流灌注相对减少，胃肠组织氧供下降，肠道功能受损的临床综合征。其诊断要点如下：
(1)胃肠道本身的疾病和一些全身性疾病。如胃肠道炎症、重症急性胰腺炎、腹部严重创伤、感染、休克、黄疸、脑血管意外、大手术后以及有肺、心、脑、肾、肝等器官功能衰竭的患者，出现上消化道出血，应高度警惕胃肠道功能衰竭的发生。
(2)疑有应激性溃疡出血者，24小时失血超过800ml。
(3)经内镜检查确定胃黏膜有糜烂、溃疡、出血者。
肠道在MODS的发生发展中具有相当重要的作用，被认为是MODS发生的“启动者”。缺血的肠道由于屏障功能的减退，成为促炎递质产生的起源之一，而且可以放大早期的全身性炎症反应，促进器官衰竭的发生。在晚期的脓毒症及MODS阶段，功能不全的胃肠道已成为储存细菌及毒物的仓库，晚期的感染使这一状态更加恶化。
5，腹源性心功能不全 是指由于腹部疾病及其诊疗过程中造成的心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏象血的需求而引起的一系列临床症状。腹源性心脏功能不全可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全。其诊断要点分别如下：
(1)突然发生低血压，心指数<2L/(min·m2)，对正性肌力药物不起反应。
(2)左心功能不全临床表现为肺淤血、发绀、不能平卧、阵发性夜间呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、四肢无力、头晕、活动后心慌、气促等。
(3)右心功能不仝临床表现为肺动脉高压、双下肢肿胀、胃肠道淤血、腹胀、肝脾淤血肿大，甚至出现胸腔积液和腹水，颈静脉怒张、心尖抬举样搏动、肝颈静脉回流征阳性、凹陷性水肿等是右心衰的典型表现。
(4)全心功能不全：左、右心功能不全的临床表现同时存在，但可以其中之一为主。右心功能不全时，右心室排血量减少，致使左心功能不全所引起的肺淤血表现有所减轻或不明显。
6，腹源性凝血系统功能障碍 指由于腹部疾病及其诊疗过程中导致血液凝固因子获得性缺陷或抗凝物质的增多而引发的凝血功能障碍性出血。而术后大出血又恶性循环地消耗凝血因子和血小板，继发纤溶亢进，引发DIC。DIC的发生往往是疾病严重的中晚期，抢救成功率低下。其诊断要点如下：
(1)血小板<50×10^9/L。
(2)凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上。
(3)纤维蛋白原<200mg/dl。
(4)血中出现FDP。
若出现下列两项以上临床表现也要考虑腹源性凝血系统功能障碍：
(1)严重或多发性出血，可以在全身任何部位，常见的有牙龈、胃肠、皮下等。
(2)不能用原发病解释的微循环障碍或休克。
(3)广泛性皮肤、黏膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭。
(4)杭凝治疗有效。
复杂的腹部手术中异常出血往往会伴有凝血功能的障碍，加以输入大量库存血使得术中出凝血情况型为复杂，对这些患者的处理非常棘手。凝血是一个动态的过程，传统的凝血功能测武法如凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、血小板计数(PLT)和纤维蛋白原浓度(FIB)等，要加以整合检测，才能达到监测凝血的目的。
PT测定是反映外源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况，正常参考值为ll一15秒。当测定值超过正常对照值3秒以上为异常。PT延长丰要见于因子Ⅱ、V、Ⅶ、X缺乏及纤维蛋白原明显减少和血中抗凝物质增多;PT缩短见于血液高凝状态、先天性因子V增多症、口服避孕药和血栓性疾病。
APTT测定是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况，正常参考值手工法：35～45秒，较正常对照值延长10秒以上为异常。APTT延妊见于血友病、凝血酶原重度减少、纤维蛋白原严重减少、DIC等。
TT时间测定用以观察血浆凝同时间，正常值为16—18秒。延长超过正常对照3秒以上见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在、纤维蛋白原降解产物(FDP)增多、DIC、低(或无)纤维蛋白原血症等;TT时间缩短常见于血样本有微小凝块或钙离子存在。
FIB测定目前推荐使用Clouse法(血酶比浊法)，正常参考值2—4g/L。FIB增高见于糖尿病、急性心肌梗死、休克、大手术后、妊高征及血栓前状态;FIB减低见于DIC、原发性纤溶症及重症肝病等。
根据工作经验及临床医师的要求，PT、APTT、TT、FIB临床应用可综合为：①凝血功能筛选试验：使用PT、APTT、TT、FIB四个检测项目作为术前患者的常规检验;②口服抗凝药监控：检查PT;③肝素治疗监控：检查APTT、TT;④溶栓治疗监控：检查PT、APTT、FIB;⑤DIC的实验室检查：筛查实验检查PT、APTT、PLT等项目。
7，腹源性免疫系统功能障碍 指由于腹部疾病及其诊疗过程中导致抗炎介质分泌过度或促炎、抗炎介质平衡失调所造成的免疫抑制，也有人称之为免疫麻痹。在MODS早期，免疫系统往往被激活，但在MODS晚期，免疫系统则处于抑制状态。可通过以下检测手段判断免疫系统的功能：
(1)细胞免疫：PPD(指人型结核菌素纯蛋白衍生物)试验初筛、总T细胞及其亚群CD4/CD8测定，必要时进行淋巴细胞增殖转化试验。
(2)体液免疫：免疫球蛋白测定、筛选性自身抗体、抗核抗体和类风温因子、补体和免疫复合物检查。
(3)进一步可行淋巴细胞亚群和细胞因子测定：包括B细胞亚群、T细胞亚群、NK细胞测定，以及TNF-α、IL-l、IL-4、IL-6、IL-8、IL-l0和内毒素等。
完整的胃肠道功能为机体提供免疫屏障，可以阻止肠内微生物及毒性产物吸收入体内，作为机体最大的淋巴器官，胃肠道在危重病状态下发挥着重要的免疫效应。内外环境中的多种刺激因素可以激活T细胞，后者高度表达Fas与FasL，两者结合通过Caspase级联反应。导毁T细胞彼此杀伤或直接“自杀”，使T细胞总数和活化T细胞数量下降，两者的降低既可使机体免于遭受过强的免疫反应而造成损伤，但也导致了机体免疫功能的下降，对内毒素等抗原的处理能力减弱。严重腹部疾病、创伤、大手术、出血、感染、大面积烧伤、长期禁食等患者血清中可发现既能够抑制T淋巴细胞增殖反应又能够抑制中性粒细胞趋化的因子，持续的免疫抑制可导致中性粒细胞吞噬、杀菌功能降低，外周血淋巴细胞减少，B细胞分泌抗体能力下降，单核一吞噬细胞功能减弱，以致炎症反应失控，感染易于扩散，病情恶化，增加了死亡的风险。
免疫系统是具有自稳功能的平衡网络，细胞因子亦以网络形式发挥作用。与激素、神经肽、神经递质共同调节内环境稳定。TNF-α和lL-1等促炎细胞因子在脓毒血症性体克和MOBS发生发展过程中占有重要地位。TNF-α能够促进其他促炎细胞因子的生成，如IL一1b、IL-6、IL-8等。在实验和临床上应用血液透析去除促炎因子对防止进一步发生MODS具有较好的效果，能显著提高患者的生存率。
8，腹源性中枢神经系统功能障碍 由于腹部疾病及其诊疗过程中造成不同程度的神经系统损害，从而导致的神经病症、精神错乱以及神经症等，称之为腹源性中枢神经系统功能障碍。主要表现为反应迟钝，定向力和意识出现障碍，以致出现进行性昏迷：
(1)意识障碍包括觉醒障碍(嗜睡、昏睡、昏迷)、意识模糊、谵妄状态。
(2)认知功能障碍指持续存在的记忆力、抽象思维、定向力障碍，同时伴有社会活动能力的减退，即人格、社交能力及认知能力和技巧的改变。
(3)反应性精神病特点为：①有异乎寻常的严重精神创伤的体验;②在急剧的精神创伤后数分钟或数小时立即发病;③精神症状表现为不同程度的急性精神障碍，或伴有强烈体验的精神运动性兴奋，或精神运动件抑制;④历时短暂，一般不超过48小时即可恢复。预后良好，较少有残留症状。
9，腹源性代谢障碍
由于腹部疾病及其诊疗过程中造成机体未能将体内的各种物质成功地代谢为可以从排泄器官(如消化系统、泌尿系统及排汗系统、呼吸系统等)排出的代谢产物，这些遗留在体内器官里的代谢废物对机体造成损害的过程，称之为腹源性代谢障碍。其主要诊断要点如下：
(1)高分解代谢：高耗氧量、高血精症、儿茶酚胺增高、负氮平衡。
(2)低钠血症。
(3)代谢性酸中毒。
正常情况下，人体可以自动协调营养物和炎症反应，使代谢达到动态平衡。一旦发生代谢和炎症反应失衡，内脏脂肪组织中炎症因子表达增加，产生胰岛素抵抗，葡萄糖耐量降低，脂质异常。脂肪肝和炎症与氧化应激，造成自发性代谢综合征。目前认为，由营养物及其代谢产物触发的炎症过程，是在多个水平上进行的，包括细胞水平、分子及信号通道水平，其类似于传统(低度)的炎症反应，在慢性应激条件下，这些途径上的相互作用，可以导致代谢失调。
