【诊断方法】
昏迷病人失去自诉能力，应向有关人员调查了解以下几方面的情况，以帮助诊断。
有害因素接触史生产中接触何种有害因素，有无异常情况?周围环境中是否存在有害因素的污染?有无综合利用“三废”和治理污染的措施?有无误服毒物、服药过量及生活性中毒的可能?如在生产岗位上突然发病，应了解同工作人员健康状况如何，有无群体发病情况，过去是否发生过类似情况等。条件许可时进行生产现场空气中有害因素的测定。
1，发病过程
临床中对昏迷患者的诊断必须掌握发病的前后过程。如昏迷是突然还是逐渐发生，有无伴随症状?昏迷前有无发热、呕吐、大便异常、传染病：有无心、肾疾病及脑血管意外、外伤、癫痫等疾病?急骤发生的昏迷，常见于急性重症中毒、热射病、热痉挛、急性脑缺氧，森林脑炎等患者。缓慢发生的昏迷，可见于重度中毒性肝病所致的肝昏迷：晚期尘肺所致的肺性脑病等。
2，反复检查和密切观察
重点检查观察神经系统的改变，掌握疾病发展的趋向。主要检查意识是否完全丧失、瞳孔大小、视乳头有否水肿：观察肢体有无自主动作及不自主动作，皮肤有无黄疸及出血倾向，以及病理反射是否存在与生命功能活动的情况。特别要注意检查有无某些职业病的伴随体征。
3，选查实验诊断指标
根据病情选择检查血、尿常规、血液碳氧血红蛋白，高铁血红蛋白、珠蛋白小体、胆碱酯酶活性、血气分析、肝功能、血糖、血非蛋白氨，尿铅、尿汞、尿砷、尿硫酸盐比值、葡萄糖醛酸、对硝基酚、硫撑二乙酸，以及巴比土类、吗啡、酮体等。其他如脑脊液常规、x线胸片、心电图、脑电图等也应根据病情需要及时进行检查。如疑为消化道中毒者，应取胃液检查。
【诊断特点】
1，有害气体
(1)一氧化碳中毒
一氧化碳进入人体后，与血红蛋白的亲和力比氧大300倍，故很快形成碳氧血红蛋白，阻碍氧化血红蛋白的离解，并可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受到抑制。当血液中的碳氧血红蛋白达到30～40%时，患者即可昏迷。临床表现特点是颜面皮肤呈粉红色，口唇樱红，静脉血呈鲜红色泽，分光镜检查有碳氧血红蛋白。简单的化验方法为采取病人血液数滴，加入蒸馏水后，再加入10%氢氧化钠镕液数滴。如有碳氧血红蛋白存在，则原来的淡红色不变：如为正常血液，则呈带黄绿色的棕色。
(2)硫化氢中毒硫化氢在生产中一般作为某种化学反应和蛋白质自然分解过程的产物、以及天然物质的成份和杂质。进入人体后，可与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，以致影响细胞氧化过程，导致组织缺氧。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，重症中毒时可陷入昏迷。开挖或整治池沼、沟渠、水井、下水道、隧道和清除污物、粪池时，常可接触到硫化氢。患者如在以上作业中突然发病或群体发病，且周围环境中具有臭鸡蛋味时，一般易于诊断。
(3)氰化物中毒氰化物的毒性在于氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止了氧化酶中三价铁的还原，阻断了氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能利用氧，生物氧化作用不能正常进行，形成了内窒息，中枢神经系统受到严重缺氧的损害以致昏迷。急性氰化物中毒患者发病急骤，短时间内出现高度脑缺氧的临床表现，呼吸气中可有苦杏仁味，静脉血呈红色，尿中硫氰酸盐含量明显增高，为诊断急性氰化物中毒的依据。
2，有机化合物
(1)芳香烃类急性中毒 苯及其同系物甲苯、二甲苯等统称为芳香烃。高浓度芳香烃蒸气对中枢神经系统具有麻醉作用，，中毒患者常见于油脂、橡胶、树脂、油漆、喷漆等作业中，中毒程度与空气中苯等蒸气浓度和接触时间有关。急性中毒后出现中枢神经系统症状，继之呈酩酊状，神志恍惚，步态蹒跚。病情发展则进入昏迷，以致呼吸中枢麻痹。尿硫酸物指数及尿酚的含量均明显增高，可供参考诊断。
(2)芳香烃氨基及硝基化合物急性中毒
苯胺和硝基苯分别为此类有机物的代表，其毒性作用是在血液中形成高铁血红蛋白。失去携带氧的功能。因此临床表现有中枢神经系统症状，胸闷、心悸、粘膜皮肤紫绀，静脉血液可呈巧克力色，分光镜可检出高铁血红蛋白的存在。此类化合物尚有溶血作用，并可直接作用于珠蛋白分于中的巯基，使珠蛋白变性。红细胞内可查见变性珠蛋白小体——赫恩氏小体。高铁血红蛋白达50%以上时，患者病情加重可发生休克，心律紊乱、惊厥以致昏迷。
(3)卤代碳氢化合物急性中毒溴甲烷、碘甲烷等直接损害神经系统，严重中毒的患者可因脑水肿出现抽搐、昏迷及呼吸中枢抑制。昏迷前伴随视力模糊、复视、肺水肿及肝肾损害等症状。’碘甲烷中毒的患者还可出现黄视、绿视。少数病例以精神症状为主。急性期后有多发性神经炎及神经衰弱综合征。氯仿主要作用于中枢神经系统，大剂量进入人体后，数分钟内即可进入麻醉状态，严重者可发生呼吸麻痹、迟发肝肾功能损害，对皮肤粘膜有突出的刺激作用。
(4)氯代烯烃类化合物中毒三氯乙烯对中枢神经系统有强烈的抑制作用。过量进入体内可出现延髓呼吸中枢或循环中枢麻痹。重症中毒者出现幻觉、谵妄、抽搐、昏迷。选择性损害三叉神经感觉，中毒后味觉和嗅觉障碍，以及面部和舌前部感觉缺失，角膜反射迟钝或消失，深部感觉枝损害，可致咀嚼障碍，并可发生周围神经炎。消化道中毒，肝肾损害亦较突出。氯化烯烃类化合物如氯乙烯也具有麻醉作用，在合成、分溜、清洗、聚合及修理设备等作业过程中，如不注意防护，吸入高浓度的氧乙烯气体后，可发生急性中毒而致昏迷。了解其发病过程与毒物的接触史后，就不难鉴别。
(5)混合烃类中毒
汽油、煤油均具有麻醉作用，进入人体后使中枢神经系统功能紊乱。汽油中不饱和烃，硫化物和芳香烃含量愈多，则毒性愈大。高浓度的汽油蒸气可引起意识障碍，以致深度昏迷，并可伴发球后视神经炎、周围神经炎。
(6)环氧化合物中毒
环氧丙烷等对中枢神经系统具有抑制作用，重症中毒可致昏迷。
3，常用农药
(1)有机磷酸酯类中毒 有机磷杀虫剂进入体内，抑制乙酰胆碱酯酶活性，乙酰胆碱蓄积体内，使中枢神经系统和胆碱能神经兴奋，继而转入抑制。临床出现中枢神经系统症状，重症者昏迷。伴有明显的毒蕈碱样、菸碱样症状，有助于鉴别与其他病因所致的昏迷。
(2)有机氯中毒 有机氯杀虫剂有氯化苯及氯化撑萘两类制剂，二者在体内均有蓄积作用，排泻慢。中毒时中枢神经系统应激性显著增加，作用的主要部位为大脑运动区及小脑，并能通过皮层影响植物神经系统及周围神经。重症中毒呈现癫痫样抽搐，意识丧失，直至昏迷和呼吸衰竭。体征可查见眼球震颤、肌颤，有时心率加速和心律不齐。
(3)杀虫脉中毒
杀虫脉为广谱杀虫杀螨剂，进入人体后迅速经肾排泄。急性中毒时，轻者极度乏力、嗜睡、多汗、恶心、呕吐等：重者可呈深度昏迷，反射消失、呼吸循环衰竭，并可出现紫绀，血尿和蛋白尿等症状。
(4)氟乙酰胺中毒
氟乙酰胺除具有杀虫作用外，亦有用于灭鼠者：进入体内后，脱去氨成为氟乙酸，使体内氟柠檬酸蓄积。氟乙酰胺、氟乙酸、氟柠檬酸对神经系统均有直接刺激作用，对心脏亦有明显的损害。急性中毒重症患者出现昏迷、阵发性强直性痉挛，出现病理反射、心律紊乱、严重心肌损害、呼吸衰竭。血中柠檬酸、血糖、血酮、尿氟均增高。
4，金属类毒物
(1)急性铅中毒
可以发生昏迷，临床上并有谵妄、抽搐，中毒性精神障碍、暂时性瘫痪、失语和感觉障碍、视神经病变、周围血点彩红细胞明显增高，尿粪卟啉，氨基乙酰丙酸含量明显增高。尿铅、血铅及脑脊液铅增高为其特异性指标。
(2)急性四乙铅中毒
四乙铅是一种强烈损害神经的毒物。严重患者可出现步态蹒跚、谵妄、昏迷、抽搐等。患者在昏迷前往往出现交感和副交感神经系统功能障碍。并因大脑皮质病理性功能亢进，出现严重的精神症状，甚至企图自杀。中毒早期往往有顽固性失眠、头痛、头晕、食欲不振、恶心、呕吐等症状，少数可发生周围神经炎。
(3)急性铊及其化合物中毒
铊及其化合物除工业应用外，尚用作杀鼠剂，主要损害中枢神经系统。严重中毒病例可迅速出现谵妄、惊厥和昏迷。临床特点可有多发性颅神经损害和周围神经炎，并可损害器官和组织，毛发可能脱落，皮肤可有皮疹，指甲和趾甲有米氏(Mee’s)纹。尿铊含量高。
(4)急性砷化合物中毒多见于生活性中毒。严重病例出现中枢神经系统症状，兴奋、躁动不安、谵妄、四肢痉挛、意识模糊、昏迷。首发症状主要为胃肠炎症状，继之有血管舒缩中枢麻痹，并出现心肌、肝、肾损害，周围神经损害及指甲的米氏纹。胃液及尿砷测定阳性，含砷量增高。
5，物理性因素影响
(1)热射病(中暑性高热)
人体在高温及热辐射的作用下，体温调节机能发生障碍。在体力劳动强度大、体弱、产后、老年人及饮水不足等情况下易于发病。热射病有两种类型：循环衰竭型中暑病初期表现头痛、头晕，口渴、多汗、脉搏与呼吸加快，继之迅速昏迷，伴有脉搏微弱、呼吸浅表、血压下降、面色苍白、皮肤潮冷等体征，体温不高：高热昏迷型中暑病患者在短时间内意识不清、烦躁不安、瞳孔缩小、反应迟钝、脉搏快，呼吸浅而快，体温可高达41℃以上。
(2)日射病
由于日光的辐射热作用于人体所引起，在烈日下从事劳动且无防暑措施时容易发病。患者发病急骤。初期有剧烈头痛、头晕、耳鸣、呕吐等症状：继之血压下降，脉搏、呼吸加快及出汗，重症者惊厥、昏迷。体温正常或轻度增高。
(3)高山性昏迷从平原地带突然进入高山或高原地区易发此病。患者因机体急性缺氧而发生昏迷。昏迷前患者呈兴奋状态，随之转入抑制，表情淡漠、反射迟钝、不思饮食、嗜睡。脑脊液检查可有压力增高。患者因呼吸加快，肺泡二氧化碳张力降低，可引起呼吸性碱中毒。并可因缺氧引起毛细血管通透性增加，导致急性肺水肿。
6，生物性因素影响
森林脑炎为林区特有的急性传染病，林业青年工人及新进林区者易于发病。森林脑炎病毒由蜱叮咬进入人体，患者通常突然发病，出现高热、头痛、恶心、呕吐、意识不清或昏迷，并迅速出现脑膜刺激征。颈肌、肩胛肌与肢体瘫痪(弛缓性)为本病的主要特征。脑脊液压力正常或稍高，无色透明，蛋白量轻度增加，细胞数增多，以淋巴细胞占优势。补体结合试验或病毒分离有助于确诊。
【鉴别诊断】
职业性因素引起的昏迷，需与无动性缄默症，发作性睡眠病及药物中毒、动植物中毒、急性感染、内分泌及代谢障碍性疾病、水电解质平衡紊乱，脑血管病、颅内占位性病变及闭合性颅内损伤等所致的昏迷相鉴别。可根据接触毒物史、病史、临床特点及有关检查结果等综合分析，进行诊断和鉴别诊断。
