血管性胸痛诊断
(一)冠状动脉病
1，心绞痛(angina pec10tis) 心绞痛是胸痛中最重要的一种，儿乎所有的胸痛都要与心绞痛相鉴别。心绞痛疼痛的性质并非像胆绞痛，肠绞痛那样的“绞痛”，由于每个患者的主观感受差别很大，对这种胸痛的形容也大不相同(下面详述)，给鉴别诊断带来困难。典型的心绞痛可从以下四个方面来认识：
(1)疼痛性质：按照《Braunwald’s Heart Disease》教科书最新版，Braunwald给心绞痛下的定义是：胸部或邻近区域不适(diseomfort)，伴有心肌缺血，而没有心肌坏死。心绞痛的拉丁文angina peetoris的原意是胸部的紧缩感(tightening)，而非疼痛。因此这种疼痛常常被描述为朐部压迫感或重压感、挤压或压榨感、紧缩感、烧灼感或胀裂感，还有的患者述说为胸部闷痛。这种胸痛可区别于针刺痛、刀割痛或触电痛。疼痛程度可轻可重，轻者仅有胸闷，重者出现压榨性剧痛，甚至有频死感。心绞痛每天程度可有变化，一天之内，痛阈也有变化，早晨比其他时间痛阈低。有的患者在活动时胸痛明显，有的患者在休息时出现胸痛。仔细询问病史，才能对胸痛的性质做出较准确的判定。
(2)疼痛部位：从胚胎发生来看，心脏约在中线位置，心肌缺血产生的心绞痛应在胸骨后，胸骨中、上三分之一或在心前区。有的患者诉说，胸痛在中线的左侧，但很少发生在中线的右侧。心绞痛的范围是模糊的(图l—1)，如果患者用手指尖直接指出胸痛的具体位点(圈1-IC)，或胸痛的范围直径<3cm，则往往不是心纹痛。如果疼痛位于左乳头上方或外上方，通常不是心绞痛。心绞痛常可放射至左肩部、左上臂尺侧，甚至放射至无名指和小指。许多临床经验表明，胸痛如放射至颈部、下颌或牙，常提示心绞痛。胸痛放射至右下胸，一般不是心脏疾病引起的疼痛。如疼痛发生在或放射至左下胸，并伴有腹胀感，应考虑脾曲综合征(splenic flexure syndrome)。心绞痛有时可放射至上腹部，此时应与胃疾病鉴别。
(3)疼痛持续时间：胸痛持续时间长短是判定发生原因的一个重要因素。心绞痛持续时间比较短，通常持续2～10分钟。胸痛持续时间很短，如瞬间即逝，或持续时间小于15秒，通常可以除外心绞痛。胸痈持续时间过长，持续数小时或一天以上，症状轻微，且心电图无何改变。也可除外心绞痛或心肌梗死。但也要指出，不稳定型心绞痛或静息时发生的心绞痛，往往也可持续10 分钟以上，心肌梗死时，胸痛持续时间较长，但是临床症状明显，心电图有心肌损伤特征，不难区别。
(4)疼痛诱发、加重和缓解的因素：Heberden 1772年发表的报告最初所称的心绞痛就是以上坡步行为诱发因素。典型心绞痛都是在劳累时发生，特别是患者在繁忙紧张地工作，或在一斜坡道路向上急促行走时发作。常见的心绞痛诱发因素包括劳累、饱餐、寒冷刺激、情绪激动、恐怖或夜间噩梦等。但是，变异型心绞痛(prinzmetal angina)常发生于休息时，没有劳累或情绪激动等因素影响。尽管如此，典型心绞痛大多数仍在活动或劳累时加重，停止活动时缓解}而不稳定型心绞痛常于休息或平卧时发生。绝大多数心绞痛可因应用硝酸酯而缓解，因而对硝酸酯有无反应，常可用来鉴别是否心绞痛。
诊断要点①根据上述胸痛的四大特点，一般可以确定是否为心绞痛，但是应该注意，不典型的心绞痛，鉴别诊断有时是困难的，必须在认真采集病史、全面体格检查，充分利用主要的相关检查，确定心绞痛还是有把握的。②心电图检查：心绞痛发作时，典型的改变可见ST段水平压低，T波倒置，但许多患者缺乏这样的典型心电图改变。③运动负荷试验：目前最常用的是次级量递增性分级运动试验(简称平板运动试验)：运动中出现心绞痛，或运动中、运动后出现ST段水平下移或下垂型下移≥1mm，即为阳性。高血压患者血压未控制时应避免做此项检查。④超声心动图检查：如出现室壁运动异常，对诊断有一定帮助。⑤核素心肌显像：使用201Tl灌注时可见缺血的“冷区”。⑥冠状动脉造影：可以确定冠状动脉有无狭窄以及狭窄的具体部位、程度、范围。⑦多层CT：如患者对冠脉造影有顾虑，可采用64层CT扫描，有助于发现冠状动脉病变。
由于心绞痛发作时特点不同，目前将心绞痛分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和变异型心绞痛等多种类型，不稳定型心绞痛又细分为新发心绞痛、增重型心绞痛、卧位心绞痛、自发性心绞痛、梗死后心绞痛等，但其心绞痛诊断的基本依据大致是一样的。
美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA)曾经指出，下述关于胸痛的描述，并不是心肌缺血的特征：
(1)胸膜疼痛：一般为锐痛、刀割样痛，并随呼吸和咳嗽而加重。
(2)中下腹部局部疼痛。
(3)胸痛仅局限于一个手指尖范围，而且是在心尖之上。
(4)胸痛可由于动作或触诊胸壁、上臂而反复出现。
(5)持续数小时不缓解的胸痛。
(6)持续几秒钟或更短时间的胸痛。
(7)放射到下肢的胸痛，
2，急性心肌梗死(acute myocardial infarction)
急性心肌梗死时，患者有明显和剧烈的胸痛，其疼痛的部位和性质与心绞痛一致，但疼痛程度严重，持续时间长，安静休息和使用硝酸酯类药物不能完全理解，经常需要用阿片制剂，特别是吗啡，才能使疼痛缓解。临床症状较重，心电图可出现典型心肌梗死图形，心肌酶(CK—MB)和cTn—I/cTn—T明显增高。这是与心绞痛主要的鉴别点。
应该指出的是，心绞痛与心肌梗死引起的胸痛机制有所不同。心绞痛产生的机制和神经通路还不是很清楚。据学者们椎测，心绞痛是由于心肌缺血发作，刺激了心脏的化学敏感性受体和机械性刺激感受器，这些受体的兴奋导致腺苷、缓激肽和其他能够刺激交感神经和迷走神经感觉末梢传人纤维的物质释放。通过这些神经传人纤维连接上五个交感神缝节和上五个胸髓神经根，疼痛的冲动经脊髓上传副丘脑再到大脑皮质，产生痛觉。心绞痛发生于缺血或损伤而尚未坏死的心肌，ST段抬高的心肌梗死(STEMT)的疼痛，不仅是由于心肌严重缺血，而且还因为心肌坏死产生代谢产物刺激梗死中心区周围的神经纤维发生疼痛。因而硝酸酯并不能使其完全缓解。
3，急性冠脉综合征(acutc coronsry syndrome)
是一种危及生命的动脉血栓性疾病。它是由于冠状动脉内粥样硬化斑块破裂，诱导血小板、纤维蛋白、红细胞聚集，使冠状动脉腔发生急性血栓形成而阻塞，导致冠脉血流突然严重减少或中断，造成心肌急性受损或坏死。根据心肌损害的程度和情况不同，临床上表现为三种类型，即ST段抬高的心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心纹痛。其实，急性冠脉综合征这个名词，相对的是慢性冠心病，冠心病患者如其动脉粥样硬化斑块稳定时，虽然反复发作心绞痛，但可维持多年。一旦斑块破裂，就会发展成为急性冠脉综合征。目前广泛使用急性冠脉综合征这一诊断名称，主要是它的病理生理基础明确，对临床确定治疗方针有帮助，使治疗更有针对性，合理性。
4，变异型心绞痛(variant angma)
1959年，法国医生Prinzmetal等报告了一组胸痛病例，不是由于劳累或情绪激动诱发，多于休息时发作，发作时心电图ST段抬高，与通常心绞痛发作时ST段压低不同，故称之为变异型心绞痛，也称为Prinzmetal心绞痛。这种心绞痛不同于慢性稳定型心纹痛或不稳定型心绞痛，多见于青年人，心绞痛发作时疼痛比较剧烈，持续时间也较长，多在5～30分钟，硝酸酯或钙拮抗剂能使发作立即缓解。经过广泛研究证实，其发病机制是冠状动脉痉挛。
诊断要点①年龄较轻；②休息时发作，与劳累和情绪活动无关；③有些患者并发Raynaud现象或偏头痛；④发作时心电刚ST段抬高，发作过后，ST段可恢复至基线；⑤冠状动脉造影多无明显狭窄，有些患者冠状动脉可有粥样斑块，在有粥样斑块基础上发生冠脉痉挛。
5，冠状动脉栓塞或血栓形成(coronary arteries embolism/thrombosis)
由于其他部位脱落的栓子，进入冠状动脉，或由于某些原因使冠脉血流缓慢，发生血栓形成，从而使冠脉阻寒，形成心肌梗死。这种情况在临床并非少见。引起冠脉栓塞的疾病常有：感染性心内膜炎，非细菌性血栓性心内膜炎，二尖瓣脱垂，左房、左室或肺静脉附壁血栓，人工瓣膜栓塞，心脏黏液瘤，体外循环搭桥手术及冠脉造影术，主动脉瓣乳头状弹力纤维瘤(papillary fibroelas10ma)(固定性栓塞)，心内导管或导丝引起的血栓等。这些冠脉血栓栓塞造成的心肌梗死，临床上的表现与冠心病急性心肌梗死难以区别。
诊断要点①病史可能提供诊断线索：如心脏瓣膜患者有感染性心内膜炎病史，心脏外科手术史，近期做过心导管检查或冠脉造影等；②仔细而全面的体检：可以发现心脏特殊杂音，如二尖瓣脱垂的收缩中期喀喇音。感染性心内膜炎时新近出现的杂音或杂音性质突然改变等；③超声心动图检查：可以发现心内赘生物或异常肿物(如左房黏液瘤)、心房或心室的附壁血栓，在二维超声心动图都有特征性改变；④多层CT或MRI，有助于了解栓子来源；⑤必要时可以选掸做冠脉造影或心导管检查：对冠脉病变的特点和准确判定病因有帮助。
6，x综合征(x syndrome)
又称心脏X综合征、微血管性心绞痛。1967年Likoff等报告15例有典型心绞痛而冠脉造影正常的患者，认为这些患者的心绞痛并非通常冠状动脉粥样硬化引起的，其发生心绞痛的原因不明，1973年Kemp将这种临床情况称为x综合征。1988年，Reaven等在“The role of insulln resistance in human disease"论文中将一组代谢异常，包括高血糖、高血压、高三酰甘油(TG)和高低密度脂蛋白胆圆醇，常伴有胰岛素抵抗，有明显致心血管病作用的代谢异常的临床情况，也称为“x综合征”。近年来，医学界许多研究已经证实，Reaveo所谓的这种综合征，是由代谢素乱引起的，已正式命名为“代谢综合征(metabolic syndrome)”，以免与心脏X综合征混淆。
X综合征的病理和发病机制：由于本病的病理学报告为数不多，对其基本病理改变认识尚未获得一致。已经发现的病理改变有小冠状动脉(直径100～400μm)有纤维肌性增生，血管中层肥厚，内膜增殖。有人发现小冠状动脉中层平滑肌明显增生，管壁肥厚，使管腔狭窄。根据这些发现，有的学者认为x综合征是由于小冠状动脉舒缩功能障碍引起的心肌缺血。Cannon等测定了冠状动脉血流和阻力，认为小冠状动脉扩张储备能力减低是其引起心肌缺血的机制。并确定这种冠脉造影正常的心绞痛患者是由于小冠状动脉扩张储备能力减低所致，并将这种综合征称为微血管性心绞痛。
诊断要点①有典型心绞痛发作，静息时心电图多为正常，但运动试验可为阳性；②冠状动脉造影无器质性狭窄；③麦角新碱激发试验阴性；④核素心肌显影可见心肌灌注异常。
7，冠状动脉瘤(cOronary aneurysm)此病在临床上少见，冠脉造影和尸检发现，冠状动脉动脉瘤占冠状动脉病的1%～3%。冠状动脉瘤的病因主要是动脉粥样硬化，约占50%，其余的病因有：先天性冠脉异常、炎性疾病如川崎病(Kawasaki disease)、结缔组织疾病(如结节性多动脉炎)、梅毒性、外伤性等。冠状动脉瘤可以无症状，但伴有冠脉动脉阻塞或血栓形成时，便出现明显的胸痛，尤其是成年人，与心绞痛难以鉴别。川崎病常见于儿童与14岁以下少年，经常累及冠状动脉。据日本文献报道，川崎病引起冠脉扩张者占47%，产生冠状动脉瘤者占21%，发生心肌梗死者为1%～2%。笔者曾遇到一位7岁川崎病患儿，发热两个月，出现皮疹、胸痛，伴有颈部淋巴结肿大，多普勒超声心动图发现有冠状动脉瘤，后经冠脉造影证实冠脉前降支中段呈瘤样扩张(图1-2)。
诊断要点 ①病史询问中发现动脉粥样硬化以外的疾病史，如为儿童或少年，伴有发热、皮疹、淋巴结肿大，应考虑川崎病；②提示风湿或炎性疾病的实验室检查结果；③冠脉造影可以清楚证实动脉瘤的诊断。
8，冠状动脉畸形(coronary abnonmity)
这是包括冠状动脉起始异常、冠状动脉发育不良、冠状动脉一肺动脉瘘等多种冠脉畸形的一组疾病。这些畸形的冠状动脉，往往可以发生心肌供血不足、血栓栓塞、心肌梗死，因而出现胸痛。且因心电图可以出现异常Q波、ST段改变、T波倒置，容易误为心绞痛或心肌梗死，故应作鉴别诊断。
诊断要点①胸痛不完全具备典型心绞痛的特点，对硝酸酯的反应较差；②体征：心脏听诊时，常可听到难以用冠心病解释的杂音；③冠脉造影常可发现畸形的冠状动脉。
9，心肌桥(myocardial bridge)
所谓心肌桥是指行走于心脏表面心外膜下的冠状动脉的某一节段被部分心肌纤维覆盖的解剖现象，覆盖在此节段冠状动脉上的心肌纤维束，称为心肌桥(肌桥)。比较解剖学研究表明，哺乳动物心脏冠状动脉在心脏的走行分布有三种类型：①A型，如鼠、兔等动物，其冠状动脉走行于心肌中间；②B型，如犬、羊、猫等，冠状动脉大部分走行于心外膜下(心肌层之上)，常有部分穿行于心肌中t形成肌桥；③C型，如马、牛、猪等，冠状动脉全部走行于心外膜下，人类心脏冠状动脉的走行与B型相似。即冠状动脉大部在心外膜下，在行走过程中，有时会穿行于心肌层中，因而出现肌桥现象。当心脏收缩期，位于肌桥处的冠状动脉受挤压。血流减少：心脏舒张期，血流恢复正常。在冠状动脉造影时，可以看到肌桥处的冠状动脉随心脏收缩与舒张，产生变窄与恢复正常血流的图像，与粥样硬化斑块所致之冠状动脉固定狭窄明显不同。心肌桥大多发生在左冠状动脉前降支。心肌桥的发生率文献报道不一致，尸检报告肌桥发生率为15%～60%，冠脉造影检查中，观察到肌桥发生率为0，51%～7，5%。心肌桥引起心肌缺血的机制：Ferreina等将心肌桥分为两型：表浅型和纵深型。表浅型多见，不易引起冠脉收缩狭窄：纵深型常可压迫冠脉，甚至使冠脉扭曲，导致冠脉血流明显减少、心肌缺血，发生心绞痛。此外，有的研究发现心肌桥部位存在粥样硬化性狭窄。还有学者发现由于心肌桥前后段冠脉血流速度改变，局部出现涡流，使冠脉血管内皮受损，内皮功能紊乱，导致血小板聚集，促进血栓形成或血管痉挛。这些机制使有心肌桥的患者出现娄似心绞痛的症状，故应加以鉴别。
诊断要点 胸痛症状及心电图改变均难以与心绞痛或心肌梗死区别，唯一确诊方法是冠脉造影。冠脉造影特征性改变是：随着心动周期，冠状动脉出现有规律的变窄和恢复正常交替现象，或如某些文献所描述的“挤牛奶”现象。
10，结缔组织病的冠状动脉损害 许多结缔组织病可以侵害心血管，包括心肌、瓣膜、心内膜、心包、主动脉、肺动脉、冠状动脉以周围围血管。各种结缔组织病累及心血管的部位、程度不同，累及率也不同。累及冠状动脉的主要是结节性多动脉炎(polyarterities nodo一sa，PAN)，有人统计，60%的PAN患者，发生冠状动脉炎，可出现心绞痛、心肌梗死、甚至猝死。其次，类风湿关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)、硬皮病(PSS)，干燥综合征(SS)等均可累及冠状动脉，使其产生冠状动脉炎：白塞病由于其心血管病变多发，除了虹膜睫状体炎、口腔溃疡、外生殖器溃疡之外，白塞病的第四个常见症状便是心血管病变，故有人称其为血管性贝赫切特综合征(vascu10 Behcet’s disease)。目前认为血管炎是其基本病变。国外报道有的白塞病患者，由于冠脉纤维化，造成心肌缺血、灶性心肌梗死。其他结缔组织病对心脏冠脉的影响，尚在观察中。这些结缔组织病的患者，在临床上，常可出现胸痛和心电圉改变，有时可表现为心肌梗死，故应与心续痛或心肌梗死鉴别。
诊断要点①有结缔组织病的病史和症状；②有特定的结缔组织病的体征，如低热、关节炎、皮疹或皮肤损害、多脏器损害等；③实验室检查：可出现明显免疫异常，对确定结缔组织病的病因有帮助；④冠脉造影可明确冠脉病变的特点和性质；⑤活组织检查：许多结缔组织病在应肤和皮下组织或肌肉，有特异性的病理改变，有利于相应的结缔组织病的诊断。
(二)心脏瓣膜病
1，主动脉瓣狭窄和关闭不全(aortic Stenosis and aortlc insuffciency)
心脏瓣膜病中，出现心绞痛最常见的就是主动脉瓣病变——主动脉瓣获窄和(或)关闭不全。其病因主要是风温性瓣膜病，近年来，退行性主动脉瓣膜病变也日渐增多。梅毒性主动脉炎和主动脉瓣关闭不全、梅毒性冠状动脉口狭窄，也绝非罕见。据统计，约1/3的主动脉瓣狭窄患者可有劳力性心绞痛。其机制可能是：①由于瓣口狭窄，心排血量降低，使冠脉血流量减少；②由于左室心肌肥厚，导致收缩期室壁张力增加，左室射血时间延长，导致心肌氧耗增加；③由于心肌肥厚，左室顺应性下降，舒张期末压力增高，又增加冠脉灌注阻力。使冠脉灌注的血流量更少，因此造成心肌缺血、缺氧，导致心绞痛发作。主动脉瓣关闭不全发生心绞痛也较常见，但比主动脉瓣狭窄为少。其发生机制可能是由于主动脉瓣关闭不全，使舒张压明显降低，而冠状动脉血流主要是靠舒张期灌注，因而冠脉血流量减少，导致心肌缺血，产生心绞痛。梅毒性主动脉炎常可合并主动脉瓣关闭不全和梅毒性冠状动脉口狭窄或阻塞，常可出现心绞痛。过去几十年梅毒性心血管病甚为罕见，但是20世纪80年代后期以来，梅毒感染有所增加，临床也可见到梅毒性心血管病。在对心绞痛做鉴别诊断时，应後考虑到此病。
诊断要点①主动脉瓣狭窄或关闭不全患者常见疲乏、头晕，往，往有晕厥史，有劳力型呼吸困难。②体格检查的显著特点是具有性质特殊的杂音，主动脉瓣狭窄一般在胸骨右缘第2肋间可听到喷射性收缩期杂音，可向颈部放射：主动脉瓣关闭不全时，在胸骨右缘第2肋间和胸骨左缘第3肋间可听到舒张期灌水样杂音，常伴有A2减弱，脉压增大和其他周围血管征。③超声心动图可以较为准确的发现主动脉瓣的病变。④冠脉造影：一般风湿性主动脉瓣病变，冠状动脉没有狭窄：但是退行性主动脉瓣病变的患者，可能合并冠脉粥样硬化病变，特别是老年患者。⑤必要时可做梅毒血清学检测。
2，二尖瓣狭窄(mitral stencisis)瓣膜病中最常见的是风湿性二尖瓣狭窄。据报道，约有15%的二尖瓣狭窄患者，出现胸痛症状。其发生机制可能是由于：①二尖瓣狭窄，危室排血量减低，导致冠脉灌注减少，引起心肌缺血；②二尖瓣狭窄时，右室肥厚，室壁张力增高，氧耗增加，且冠脉供血不足，故使产生缺血性疼痛；③二尖瓣狭窄常有心房颤动，而慢性房颤又可产生附壁血栓，栓子脱落可导致冠脉栓塞，造成心肌梗死。
诊断要点①有风湿病史或症状；②有典型的心脏杂音：心尖部舒张中、晚期隆隆样杂音，常伴有心尖部第一心音亢进，多可听到开瓣音；③超声心动图可相当准确的发现二尖瓣狭窄征象(二尖瓣EF斜率减低，呈“城墙样”改变，前后叶同向运动，二尖瓣开放面积缩小)。
3，二尖瓣脱垂综合征(mitral valve prolapse—syndrome，MVP)过去也称为收缩期喀喇音一杂音综合征，Bar10w综合征，黏液瘤性二尖瓣综合征等。由于临床常见，早期有报告称在人群中发病率为5%～15%，这可能是由于超声心动图诊断缺乏严格的标准所致。2002年，Frced等在Framingham心脏病研究中，对一般人群进行的检查发现，二尖瓣脱垂综合征的发病率仅为2，4%。女性发病率是男性的2倍。目前文献和教科书已将二尖瓣脱垂(MVP)列入常见的瓣膜病。因为此病可发生胸痛，在胸痛的鉴别诊断时，也应考虑此病在内。二尖瓣脱垂是指由于各种原因使二尖瓣装置(包括瓣叶、腱索、乳头和瓣环)受损，使二尖瓣瓣叶在心脏收缩期向左心房突出，瓣叶水平高于二尖瓣环2mm以上，出现二尖瓣关闭不全所产生的综合征。60%～70%的二尖瓣脱垂患者，可有胸痛。MVP可分为原发性、继发性两类。原发性MVP为先天性结缔组织病，以后叶脱垂为多，可合并出现于马方综合征、Ehlers-Donas综合征(一种遗传性全身性结缔组织病)，也可单独出现：有些患者属于遗传性胶原组织异常：在无力型体质和各种先天性胸廓畸形(如直背综合征、漏斗胸、shal10wchest等)MVP的发生率很高。许多MVP继发于全身结缔组织病，如结节性多动脉炎、风湿性心脏病、缺血性心脏病等。MVP的病理改变包括二尖瓣黏液瘤样增生、酸性黏多糖量增多，电镜下显示细胞排列紊乱，混杂着断裂的胶原纤维片段。组织学检查瓣膜黏液样基质增加，瓣叶延长、松弛、脱垂。严重者，不仅瓣叶，而日腱索和瓣环都可能被黏液瘤样增殖累及，腱索中心胶原退行性变和黏液瘤样改变，使其张力减低，可被拉长或断裂，从而产生二尖瓣关闭不全：瓣环也由于黏液瘤样改变导致扩张，加重二尖瓣反流。黏液瘤样增殖最常见于二尖瓣，但也可以侵及三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。尤其是马方综合征患者，这些瓣膜可能出现明显反流。继发于缺血性心脏病的患者，常见于心肌梗死，乳头肌功能受损导致MVP。
诊断要点①病史中可有胸痛，但比心绞痛持续时间长，与劳累关系不密切：有的患者可有一过性黑矇或晕厥；②体格检查于心脏听诊时，心尖部可闻典型的收缩中晚期喀喇音，伴有/不伴有收缩晚期杂音，这是临床医生发现MVP最重要的线索；③二维超声心动图可以发现二尖瓣(后叶/前叶在收缩期向左房脱垂，在超声心动图长轴上瓣叶在收缩期突人左房至少2mm，这是诊断MVP主要的根据，在多普勒超声心动图可见二尖瓣反流；④如有条件，必要时可做MRI/多层CT扫描，对诊断MVP有帮助(表l—2)。
(三)心肌疾病
l，肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy)
目前认为肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传性疾病，已确定与肥厚型心肌病相关的基因至少有十几个。这些基因编码的心肌肌小节蛋向包括具有收缩、调节和结构功能的粗细肌丝，已发现有150多个不同的突变位点，多数是错义型。许多基因缺陷还在确定中。这些不同的基因突变对肥厚型心肌病形态学和临床表现影响的机制有待进一步研究。病理改变主要是显著的心肌肥厚，左室的心肌肥厚并不均匀，室间隔较左室游离壁更为肥厚，室间隔上部更为突出。由于室间隔上部的不对称肥厚，使左室流出道狭窄。近年来肥厚型心肌病的组织学检查还发现，心壁内小冠状动脉显著增厚，管腔狭窄。临床上根据左室流出道有无狭窄和血流动力学的表现，一般将肥厚型心肌病分为两型：梗阻型与非梗阻型。前者由于室间隔上部显著肥厚和左室射血时二尖瓣前叶的前向运动(即由于左室射血时经过狭窄流出道产生Venturi效应，吸引前叶向室间隔方向靠拢)，使左室流出道排血受阻，在左室中部与流出道(即主动脉瓣下)产生明显的压力阶差。其压力曲线与主动脉瓣狭窄显著不同，故又称为特发性主动脉瓣下狭窄(idio—pathic hypertrophic subaortic stenosis，IHSS)。后者心肌肥厚的性质与前者并无不同，只是没有造成左室流出道明显狭窄，也无明显压力阶差。但是这两种类型的肥厚型心肌病都可以发生心肌缺血，产生胸痛(有报告称3/4有症状的肥厚性心肌病患者有心绞痛)，与冠心病心绞痛难以区别。其机制是：①由于肥厚的心肌对氧的需求增加，特别是流出道有压力阶差的患者，左室充盈压增高，导致心内膜下缺血；②由于心壁内小冠状动脉狭窄，使心肌供血不足。
诊断要点
①与慢性冠心病不同，肥厚型心肌病特别是梗阻型，心脏体格检查时可以发现其心尖搏动强而有力，搏动范围较广。由于心室顺应性减低，心房收缩加强，在心尖部常可触到双重心尖搏动，或可触到挠动脉双峰脉。②心脏听诊，常可听到S4，有压力阶差的肥厚型心肌病患者，最具特点的体征是胸骨左缘第3、4肋间与心尖部之间的收缩期杂音。此杂音性质粗糙，呈递增递减型。压力阶差大的患者，出现明显二尖瓣反流，在心尖部还可以听到收缩中期或全收缩期粗糙的杂音。③本病的心脏杂音可随体位改变或某些动作而增强或减弱：站立位和Val8alva动作时杂音增强：站立迅速下蹲。杂音减弱：仰卧位抬高双下肢，杂音减弱。④超声心动图检查：可发现心肌肥厚，室间隔不对称性肥厚(室间隔与左室游离壁之比至少要达到1，3～1，5)}左室流出道狭窄，出现压力阶差：二尖瓣前叶收缩期前向运动(SAM现象)：超声心动图的这些特征是诊断本病的“金指标”。⑤如前述检查还难以确诊，必要时可进行左室造影和测压，其压力曲线特征性变化与主动脉瓣狭窄迥然不同。
2，限制型心肌病(restrictivp cardiomyopathy)在三种主要的心肌病中(扩张型、肥厚型和限制型心肌病)，限制型心肌病在西方国家和我国都少见。有些此病患者出现劳累性胸痛，故亦应与心绞痛鉴别。限制型心肌病的病因尚不清楚，可能包含一组特发性、浸润性或(和)累积性心肌疾病(特发性限制型心肌病、淀粉样变性、脂肪浸润、糖原储积病、血色素沉着症、心内膜纤维化、嗜酸粒细胞增多综合征等)，病因复杂又各不相同。临床上总的来看，限制型心肌病主要是以心内膜增厚，心腔变小为特征，左室肥厚并累及乳头肌、腱索和瓣膜。便心室舒张受限，顺应性下降，心排血量明显减低，静脉血回流障碍，其临床表现类似缩窄性心包炎。引起胸痛的机制可能是心肌肥厚和心壁内小冠状动脉狭窄，心排血量减低，冠脉供血不足，产生心肌缺血。
诊断要点①有心悸、呼吸困难、乏力、肝脾肿大、颈静脉怒张、下肢水肿等袁现；②超声心动图可以明确心腔结构的改变：心室腔变小、心内膜明显增厚、心尖甚至闭塞。舒张功能障碍；③心导管检查可发现左室充盈压增高，心房充盈速度减慢心室压力曲线呈“平方根”样改变，心室造影显示心室明显变小；④实验室检查可见特异性改变，如嗜酸粒细胞增多综合征所致心内膜增厚患者，周围血中嗜酸粒细胞明显增多，并可伴有脱颗粒细胞，淀粉样变性患者皮下脂肪可见刚果红染色阳性物质；⑤必要时做心内膜活检，可明确诊断。
3，心肌炎(tnyoqarditis)
按Baugbman等的分类，心肌炎可分为原发性与继发性两类。原发性心肌炎是指由于急性病毒感染或病毒感染后自身免疫反应。继发性心肌炎是指由于特殊病原体引起的心肌炎症，这些病原体包括细菌、立克次体、螺旋体、真菌、原虫、药物、化学和物理因子，以及其他炎症性疾病，如系统性红斑狼疮等。心肌炎的原因很多，症状轻重不一，有胸痛，并且心电图有ST-T改变，血清心肌酶升高，常因胸痛而谋诊为心绞痛或心肌梗死，必须加以鉴别。心肌炎出现心绞痛的机制可能是由于心肌坏死或小冠状动脉瘤，发生血栓所致临床最常见的是病毒性心肌炎，其发病机制目前认为病毒由上呼吸道或胃肠道侵人人体，先产生病毒血症，然后侵人心肌细胞，在细胞内复制、繁殖，使心肌细胞破坏，坏死，周围血心肌酶谱和肌钙蛋白升高。心肌活检发现心肌炎性细胞、巨噬细胞浸润，心肌纤维坏死或退行性变，间质纤维化。这是病毒直接对心肌的损害。病毒侵入人体后，引起第二波即免疫反应，最初是非特异的IgM抗体和巨噬细胞反应，CD4 T细胞增生，淋巴细胞和巨噬细胞激活，大量细胞因子释放，如γ-干扰素、TNF、白介素(1L)一2、3、4、5、6、10等，加重心肌细胞损坏。这一过程为5～10天。由于心肌受损，产生一系列症状，如乏力、呼吸困难、胸痛、心悸、心律失常(心动过速/心动过缓、室性早搏、心脏传导阻滞等)、心尖部第一心音减弱、奔马律、二尖瓣/三尖瓣区收缩期杂音，出现心力衰竭，甚至猝死。心肌炎的诊断，缺乏“金标准”，国内外曾制定心肌炎的诊断标准，包括1986年提出的心肌组织病理学标准(Dal_las标准)、1991年提出的临床病理分型标准，我国也制定过心肌炎诊断治疗指南。但由于引起心肌毙的原因不同，临床经过不同，症状轻重相差很大，又缺乏“金指标”，诊断有时很困难。
诊断要点①病霉感染史：近期上呼吸遭感染或腹泻，继而出现心脏症状：上呼吸道感染或腹泻距离心脏出现症状有一定间隔(一般为l～2周)，多见于儿童和青少年。②上述感染后出现心动过速/心动过缓，室性期前收缩、窦房阻滞或房室传导阻滞、ST—T改变，(ST段水平下移或抬高、T波低平或倒置等)，不能用其他心脏病解释。③病毒血清学检查：双份血清病毒抗体滴度升高4倍，单份血清病毒抗体滴度达到1：640为阳性。1；③20为可疑阳性。④心内膜或心肌活检发现病毒或特异性荧光抗体阳性。
(四)心包疾病
1，急性心包炎(acute pericarditis)
急性心包炎是指由于各种原因引起心包炎症病变出现的症状和体征，时间一般不超过1～2周。在纤维蛋白渗出阶段(急性纤维蛋白性心包炎，或称干性心包炎)，可出现明显的胸痛，故应与心绞痛或心肌梗死鉴别。急性心包炎的原因很多(表l一3)，在欧美国家。心包炎最常见的是特发性心包炎，所谓“特发性”是指用常规检查方法难以发现其特殊病因，据推测其中大多数病例是由于病毒所致。在我国，据多数报告认为心包炎的常见病因是结核性，风湿性和细菌性。
心包炎发生胸痛的机制：由于各种原因使心包发生炎症时，脏层和壁层心包产生炎症性渗出，渗出物含有大量纤维蛋白，这些炎性渗出物沉积在心包脏层和壁层表面，在心脏搏动时脏层和壁层心包发生摩擦，引起胸痛。与此同时，由于摩擦产生振动，在理学检查时，可以触知摩擦感，可以听到心包摩擦音。当炎症发展，有大量液体渗出，使脏层和壁层心包分开，胸痛可以减轻或消失。在疾病得到治疗，渗出液减少，胜层和壁层心包又发生摩擦时，胸痛可再次出现，这是本病的一个特点。
诊断要点①有引起心包炎的致病因素存在。②胸痛的特点：首先与体位有关，坐位和前倾位疼痛碱轻：仰卧位或深吸气时疼痛加重：其次，胸痛随着病程进展可有明显变化，当渗出液增多时胸痛减轻，当治疗好转时，渗液减少，胸痛再次加重：最后，胸痛为持续性，不是几分钟就可缓解。③可以听到心包摩擦音，心包摩擦音常呈三相，即心房收缩、心室收缩和心室舒张各出现一次声响，呈“嚓一嚓嚓”样，只要听到心包摩擦音。则可确定心包炎的诊断。④心电图常有特异性的改变：除aVR和V1导联外，其余导联ST段抬高，ST段抬高与急性心肌梗死不同，其凹面向上而非凸面向上，不出现病理性Q波。⑤超声心动图可以显示心包炎症征象，可以发现心包液体，可以帮助发现或除外心脏瓣膜病、心肌病，心肌梗死、心脏肿瘤等。⑥X线检查：干性心包炎由于心脏外形改变不大，对其诊断帮助不大，但可帮助提示和判定原发病或除外某些心脏病。如心包渗出液较多时，此项检查有助于心包炎诊断。
2，心包肿瘤(perlcardial tlamour)
心脏(包括心包)肿瘤比较少见，据统计，心脏原发性肿瘤约占尸检的1/4000～1/2000，而心脏继发性肿瘤是原发性肿瘤的20倍。心包肿瘤也是继发性肿瘤比原发性肿瘤多。转移到心包的恶性肿瘤常为肺癌(40%)、乳癌(22%)、淋巴瘤(15%)，其余患有胃肠道恶性肿瘤、黑色素瘤等。文献称原发性心包肿瘤罕见，但我们在临床上还是每年都可以遇到。最多见的是恶性间应瘤(malignant mesothelioma)，其余还有纤维肉瘤，淋巴管瘤([inphangioma)、血管瘤(henmangioma)、畸胎瘤(teratoma)、神经纤维瘤(neurofibroma)等。心包肿瘤可以引起胸痛，故应与心绞痛鉴别。不论原发或继发性心包肿瘤，很快出现心包渗液，在临床上常表现为心包积液的鉴别诊断。
诊断要点①常有肿瘤的～般症状。如发热、全身不适、虚弱乏力、恶病质、血沉加快、贫血等。②X线检查：常可发现心包肿瘤的来源，如肺癌、纵隔肿瘤，也可发现心影增大，心包积液，③超声心动图检查：可显示心包、心腔内肿瘤影以及肿瘤的大小、形态、活动状态、了解心包积液多少和进展情况。④心包穿刺：心包液呈血性，心包液增加迅速，取心包液做病理学检查，常可发现肿瘤细胞。⑤CT/MRI检查：可以发现心包或心腔内肿瘤。
(五)大血管疾病
l，主动脉夹层(aortic dissection)过去曾称为主动脉夹层动脉瘤，并认为少见。目前看来，临床上并不少见。在美国，其发病率为每年2，9/10万，每年至少有7000例。由于此病发病突然，病情严重，往往危及生命，而且容易误诊，延误治疗，死亡率高：如不及时治疗，死亡率在发病后前24小时内高达每小时1%～3%，48小时为30%，7天达40%，1个月高达50%。又由于此病产生剧烈胸痛，极易与心绞痛、心肌梗死混淆。据国际急性主动脉夹层登记处(IRAD)来自12个国际中心连续登记的464例急性主动脉夹层患者，最常见的症状是胸痛，占患者总数的96%。因此，必须加以鉴别。主动脉夹层主要是指由于主动脉内膜撕裂。血流进人主动脉中层，将主动脉壁纵向分为两层，彤成真假两腔。如压力持续，加上心脏搏动，夹层将沿主动脉长轴延伸到达不同的长度。绝大多数夹层的起始口(撕裂口)是一个或两个，多数在升主动脉起始部几厘米处，其次是在降主动脉左锁骨下动脉起始处(动脉韧带处)。根据撕裂口位置和夹层范围，将主动脉夹层分为若下型。Debakey分型：分为I型、Ⅱ型和Ⅲ型，I型、Ⅱ型的撕裂口都在升主动脉，I型夹层至主动脉远端，Ⅱ型夹层仅限于升主动脉，Ⅲ型撕裂口位于降主动脉左锁骨下动脉起始处：Stanford分型：A型是不管撕裂口的位置，夹层累及升主动脉(无论范围多大)，B型是升主动脉不受累，即夹层位在降主动脉：还有一种分类是按撕裂口的位置分为近端和远端，亦即相当于Stanford分类的A与B。夹层产生的原因是由于土动脉内压力过高。在一定的条件下将动脉内膜撕裂：或由于主动脉中膜病变，中膜胶原和弹性蛋白变性，承受不了动脉内压而被撕裂。前者如严重高血压，后者如Marfan综合征。此外还可由于外伤、主动脉插管或心脏手术造成。最常见的是严重高血压和动脉粥样硬化所致的主动脉夹层。还有一些少见的原因，如二叶主动脉瓣(5%～7%)、复杂的侵及主动脉的动脉炎，特别是巨细胞性动脉炎，还有不到1%的主动脉夹层见于可卡因吸毒者。
诊断要点①有高血压病史或马方综合征，突然山现胸痛。②胸痛特点：突然发作，非常剧烈，难以忍受，使得患者极其痛苦，有濒死感：疼痛性质如同撕裂或劈开，有的患者形容如同“刀刺胸膛”或“斧劈后背”：疼痛时间持续，血压越高，疼痛越重。疼痛部位：Spittell等报告，如疼痛仅在前胸，则90%病变在升主动脉：反之，如疼痛仅在肩胛间区(或主要在肩胛间区)，90%以上病变累及胸主动脉，疼痛在颈部、咽部、下颌或面部，强烈提示升主动脉受累：如疼痛存背部、腹部或下肢，则强烈提示病变累及降主动脉：主动脉夹层的剧烈胸痛，用硝酸酯甚至镇痛剂不能缓解。③体格检查：根据主动脉夹层的部位、类型和范围，可有很大不同。70%以上有高血压，有些患者甚至出现低血压(A型或近端为25%，B型或远端为4%)，主动脉瓣可闻主动脉瓣反流杂音，如急性胸痛伴有脉搏减弱或消失(约占1/3)，或两侧脉搏不对称，疆烈提示主动脉央层。④X线胸片：最常见的是升主动脉增宽(81%～90%)，上纵隔增宽，如与此前的x线片相比，此现象有助于提示主动脉夹层。⑤超声心动图检查简便而有重要价值，可以初步发现主动脉壁呈两条分离的回声带，可发现主动脉内膜撕裂口的征象并可看到真似双腔征。⑥CT/MRI：可以直接显示主动脉夹层的存在，并可看到撕裂口或出口，判定其范嗣。增强的CT和MRI诊断此病的准确率达到90%以上。⑦主动脉造影：如上述检查还难以确定，可考虑行主动脉造影，但应慎重选择。
2，主动脉瘤(aortic anenurysm)
主动脉瘤是指由于各种原因使主动脉腔一处或多处呈瘤样扩张。判断主动脉瘤的标准，一般认为其内径应比该段主动脉正常内径扩大1，5倍。主动脉瘤从形态态上可分为梭形(fusiform)和囊状(sacular)两种：从部位分类，常分为胸主动瞰瘤和腹主动脉瘤，胸主动脉瘤比腹主动脉瘤要少见，引起胸痛而需要鉴别的主要是胸主动脉瘤。胸主动脉瘤按部位又可分为升主动脉瘤、主动脉弓部动脉瘤、胸降主动脉瘤。部位不同，其病因、自然史和治疗方法也有不同。升主动脉瘤占大多数(60%)，弓部动脉瘤为少数(10%)，降主动脉瘤(包括胸降主动脉瘤占40%)，还有胸腹主动脉瘤(10%)。主动脉瘤的病因主要是动脉粥样硬化、梅毒、感染，少见的病因还有外伤、风湿、巨细胞性动脉炎、先天性和家族性。主要的病理改变是主动臆中层囊样变性，弹力纤维和平滑肌细胞退行性变，动脉壁中层充满黏液样物质。如病变侵及主动脉根部，常伴有主动脉瓣关闭不全。动脉粥样硬化引起的主动脉瘤多见于老年患者，梅毒、风湿和结缔组织病引起的则多见于较年轻的患者，虽然梅毒感染数天后即可侵人主动脉，但大多数要在10～30年后才有临床表现。梅毒螺旋体直接侵及主动脉中层，大多数累及升主动脉。引起梅毒性主动脉炎，破坏主动脉中层的平滑肌和弹力纤维，使主动脉壁变弱，进行性瘤样扩张，病变波及主动脉根部，甚至累及冠状动脉。大约l/4的升主动脉瘤患者有胸痛，其机制是由于瘤样扩张的主动脉直接压迫胸内或胸壁组织，或侵蚀邻近的骨髂(肋骨、胸骨和椎骨)。这种胸痛的特点是比较固定，部位较深，穿凿样痛或严重疼痛，如侵及冠状动脉口，也可发生心绞痛。由于半数以上升主动脉瘤的患者没有明显症状，一旦主动脉瘤增至很大，压迫周围组织时，将出现胸痛、咳嗽、吞咽困难、砰吸困难等症状。
诊断要点①胸痛而有明显动脉粥样碗化、高血压、梅毒病史。②胸部x线检查：是发现此病最早、最简便的方法。可见升主动脉异常搏动性扩张、纵隔增宽等征。③超声心动图有助于了解主动脉扩张情况，除外主动脉夹层。④CT/MRI检查多数患者可以确诊，使许多患者避免有创检查。为进行手术准备，主动脉造影可以更明确主动脉瘤的范围，主动脉分支情况。⑤实验室检查可以帮助确定主动脉瘤的原因(如梅毒、风湿、结缔组织病等)。
3，主动脉窦溜破裂(rupture of aortic sinus aneurysm)
主动脉窦瘤又称为Valsalva窦动脉瘤(sinus of Valsalva aneurysm)，是一种先天性畸形，是由于主动脉窦部发育缺陷形成动脉瘤。可发生于右主动脉窦、左主动脉窦或后主动脉窦，以右主动脉窦瘤常见。由于主动脉瓣环与室间隔特殊解剖关系，主动脉窦瘤破裂时可穿破于右房、右室、左室或心包，形成主动脉心脏瘘(aortocardiac fistula)，产生严重血流动力学改变，迅速导致心力衰竭，一旦破人心包，患者很快发生急性心脏压塞，如抢救不及时，迅速死亡。当主动脉窭瘤未穿破时，症状多不明显，在一定诱因下动脉瘤破裂时，引起剧烈胸痛，心悸、气短，甚至休克，随后出现右心衰竭。因此应与主动脉夹层、急性心肌梗死等鉴别。
诊断要点①发病突然，骤然胸痛，胸痛持续，硝酸酯不能缓解。②体检可发现胸骨左缘第3、4肋间可闻响亮的连续性杂音，伴有明显震颤。此点需与动脉导管未闭、主动脉肺动脉间隔缺损鉴别。与前者的区别是杂音部位较低，在朐骨左缘下部：与后者则需要结合发病情况和症状加以区别。③超声心动蹦能准确发现主动脉窦瘤和穿破的部位。④心导管检查和逆行升主动脉造影：是诊断本病的最佳方法，不仅能及时正确诊断，而且还可确定主动脉窦穿破的具体部位，主动脉窦和主动脉瓣的状况。为手术治疗提供重要资料。
4，肺栓塞(pulmonary embolism)
这是一种常见而又容易误诊的重要疾病。过去由于对它认识不够，漏诊、误诊很多，其发病率难以估计。随着技术进步和经验增多，发现此病的发病人数在美国高达(65～70)万/年，仅次于高血压和冠心病，排在第三位，病死率为20%～30%。我国尚无确切数字，有的医院连续900例尸检，肺栓塞占心血管病的11%，生前能正确诊断的仅为13%。文献报道临床误诊率高达70%～80%(美国误诊率为67%～73%。生前能诊断肺栓塞的仅为30%)。误诊的原因之一可能是因为本病临床上缺乏“金指标”。肺栓塞的拴子来源，80%～90%来自下肢和盆腔深静脉血栓，其余为肿瘤栓塞(13，3%)，脂肪栓塞占3。3%，羊水栓塞占1，1%。肺栓塞的症状与栓子大小、栓塞部位有关。一般出现的症状是呼吸困难、胸痛和咯血三联征。加之心电图又有I、Ⅱ导联sT段压低，Ⅲ导联出现Q波，心前导联也可有ST—T改变，因此常被误诊为冠心病或心肌梗死。大块肺梗死，患者出现严重呼吸困难、发绀、晕厥、休克，甚至猝死。为了提高正确诊断率，国内外分别制订了一些诊断治疗标准或指南，现归纳简介如下，供临床医师参考。
诊断要点①病史：有下肢血栓静脉炎、长期卧床、创伤、骨折、妊娠或分娩史，在活动、猛然用力或按摩下肢后突感胸痛、气短。笔者亲历一47岁患者，既往有下肢静脉曲张和静脉炎史，此次在活动后突感胸痛、气短、晕厥，急诊入院，心电图见有胸前导联T波倒置，ST段略有压低，诊断为冠心病。后经肺动脉造影证实右上肺动脉及左肺动脉血栓堵塞，后经手术取出血栓而治愈(图1—3)。②临床表现：突然发病，呼吸困难是最常见的症状，剧烈胸痛、咳嗽、咯血：胸痛为持续性，并随呼吸加重：病变部位可闻及干湿性咿音，或可闻胸膜摩擦音。③胸部X线榆查：小的远端肺动脉栓塞，X线检查改变不大，肺段以上肺动脉栓塞的主要改变是两肺血管纹理不对称，分布不均，病区肺纹理稀疏而纤细，肺透光度增加，称为Westmark征，但肺体积缩小而不是像肺气肿时肺体积增大：栓塞部位血流减少，相邻未受累部位肺纹理相对增多，粗细不均。大块肺动脉栓塞时，可呈肺心病改变：肺动脉段突出，右室增大。④心电图改变：虽无特异性改变，但是动态出现SI QⅢTⅢ，V1、V2导联T波倒置，肺型P波，或不完全右束支阻滞等征象，可以考虑本病。⑤超声心动图检查：可以发现肺动脉栓子及阻塞情况，肺动脉高压征象，可以除外其他结构性心脏病，也可发现右室右房扩大。⑥实验室检查：首先是D_二聚体检查，此物是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，是一个特异性纤溶活动标志物：血栓栓塞时，因有血栓蛋自溶解，D-二聚体在血中的浓度升高，敏感性高达92%～100%，但特异性仅为40%～43%。一般认为，如D-二聚体含量≤500μg/L，可基本排除肺动脉栓塞：其次为血气分析，可有动脉血氧分压下降，二氧化碳分压亦减低。此点与肺心病不同。⑦核素肺通气/灌注扫描：目前认为是诊断本病的重要方法之一。其主要征象是里肺段分布的肺灌注缺损，并与肺通气显像不匹配。⑧CT/MRI检查：可以发现肺动脉内栓子，其直接征象为肺动脉内半月形或环形充盈缺损，或呈完全梗阻，远端血管不显影：还可见主肺动脉扩张，远端血管分支减少或消失，肺野密度增高影，条带状影或盘状肺不张。⑧选择性肺动脉造影：这是确定肺动脉栓塞最确切的诊断方法，如具备作此项检查的技术条件和患者情况允许，可以考虑采用此项检查。
鉴别诊断
胸痛作为一个症状，其发生的原因多样而复杂。尤其是急性胸痛，常因此而来急诊，医牛在询问病史和体格检查后要迅速做出诊断，往往是很困难的，需要迅速决定应该作那些检查，以便尽快找出正确诊断和采取治疗的措施。这里有医生水平问题，有医疗仪器设备问题，也有诊断思维问题。
首先，仔细询问病史，详细了解起病急缓、胸痛的部位、性质、放射部位、持续时间、加重或缓解的因素，伴随症状等，决定下一步检查的方向(图l-5)。对于急性突然发生的剧烈胸痛，首先要考虑最常见的致命性疾病，例如，急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞，应采取最短的诊断途径，确立诊断，同时积极救治，不能耽误时间。对于慢性胸痛，可根据病史提供的资料，结合体格检查，按照一定程序，进行必要的检查。
其次，全面而系统的体格检查常可发现疾病的线索。例如，正确测量血压，立刻可以区别是番为高血压：听诊心脏，更可以发现更多的线索，心率的快慢、心律是否规整、有无早搏或房颤、心音的强弱、有无心音分裂、有无额外心音、有无心脏杂音、杂音的特点、有无心包摩擦音或胸膜摩擦音，这些可以帮助医生除外相当多的非心血管性胸痛或肯定某些心脏病。
再次，选择针对性强、特异性较高而又易于操作的实验室或器械检查。特别不要忽视临床最常用的基本检查项目，如胸部X线和心电图检查，我们在临床上常可遇到由于不做这些基本检查，专挑CT/MRI等先进的仪器检查，结果导致误诊的病例。例如。心窝部疼痛的患者，就做胃镜检查，结果是下壁急性心肌梗死，医生忽略了心电图检查。一侧胸部剧痛的患者，不做胸部x线检查，心电图仅有非特异性ST-T改变就按照冠心病治疗，结果是自发性气胸。
最后，实验室或器械检查的结果一定要与患者的实际情况紧密结合，综合分析，合乎逻辑地推断，运用科学的临床思维方法，求得正确的临床诊断。有时，检查结果并不一致指向某种疾病，或互相矛盾，则应根据患者病情来判断。
